Mis on fibrinolüütilised ained ja nende klassifikatsioon

Inimkeha on väga keeruline süsteem, milles isegi üks rike võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Õnneks ei seisa meditsiin ja teadus paigal, inimkond õpib igal aastal uusi anatoomia saladusi ja võimalusi siseprotsesside mõjutamiseks. Ravimeid peetakse üheks kõige tavalisemaks viisiks süsteemisiseste talitlushäirete mõjutamiseks kehas..

Nüüd leidub hulgaliselt igasuguseid uimasteid ja kuuldes nende nime, ei mõista inimene alati nende eesmärki. Nende hulka kuuluvad fibrinolüütikumid, mille ainus nimi on üllatav. Niisiis, vaatame lähemalt fibrinolüütilisi ravimeid, mis see on ja miks need on välja kirjutatud.

Mis need vahendid on??

Fibrinolüütilised ained on mis tahes meditsiiniseadmed, mis võivad stimuleerida verehüübe lahustumist. Neid nimetatakse ka trombolüütilisteks ravimiteks. Fibrinolüütikumide toime on suunatud fibrinolüüsi aktiveerimisele - verehüüvete lahustumise protsessile.

Seega on vere fibrinolüütiline aktiivsus keha omadus, mis on suunatud trombide vedelemisele.

See omadus eristab neid antikoagulantidest, mis takistavad verehüüvete teket, pärssides mitmesuguste hüübimisfaktorite sünteesi või funktsiooni..

Inimese kehas eksisteeriv fibrinolüütiline veri osaleb haavade paranemise ajal ka trombide lüüsimisel või lahustumisel. See süsteem pärsib fibriini, mis pärsib trombiini ensüümi..

Fibrinolüütilises protsessis osalenud aktiivne ensüüm on plasmiin, mis moodustub endoteelirakkudest vabaneva aktiveeriva faktori mõjul.

Teema paremaks mõistmiseks vastame küsimusele: fibrinolüütiline toime - mis see on ja kuidas seda mõista? Selliste ravimite toime on suunatud veres moodustunud trombide kiirele imendumisele. Erinevalt koagulantidest on need mõeldud probleemi lahendamiseks, mitte vältimiseks.

Ravimite klassifikatsioon

Fibrinolüütiliste ravimite põhiklassid on kaks: otsene ja kaudne toime. Esimeste hulka kuuluvad fibrinolüüsi aktivaatorid ja viimaste hulka kuuluvad streptokinaas ja urokinaas. Mõelge sellele fibrinolüütikute klassifikatsioonile üksikasjalikumalt:

1. Fibrinolüüsi aktivaator. Seda trombolüütiliste ravimite rühma kasutatakse ägeda müokardiinfarkti, tserebrovaskulaarse trombootilise insuldi ja kopsuarteri trombemboolia korral. Ägeda müokardiinfarkti korral eelistatakse tavaliselt streptokinaasi asemel kudede aktivaatoreid..
2. Streptokinaas. Streptokinaasi ja anistroplaasi kasutatakse ägeda müokardiinfarkti, arteriaalse ja venoosse tromboosi ning kopsuemboolia korral. Need ühendid on antigeensed, kuna need on saadud streptokoki bakteritest..
3. Urokinase. Urokinaasi nimetatakse mõnikord uriini plasminogeeni aktivaatoriks, kuna see toodetakse neerude kaudu ja seda leidub uriinis. Sellel on piiratud kliiniline kasutamine, kuna nagu streptokinaas, põhjustab see olulist fibrinogenolüüsi; kasutatakse kopsuemboolia raviks.

Millal taotleda?

Insuldi ja südameataki erakorraliseks raviks heaks kiidetud fibrinolüütiline ravi..

Trombolüütilises ravis kõige sagedamini kasutatav ravim on fibrinolüüsi aktivaator, kuid seda funktsiooni võivad täita ka teised selle rühma ravimid..

Ideaalis peaks patsient saama neid ravimeid esimese 30 minuti jooksul pärast haiglasse saabumist. Need ravimid on ette nähtud kiireks fibrinolüütiliseks toimeks..

Südameatakid

Verehüüve võib blokeerida südame arterid. See võib põhjustada südameinfarkti, kui osa südamelihaseid sureb hapnikuvaeguse tõttu. Seega lahustavad trombolüütikumid suure trombi kiiresti.

See aitab uuendada südame verevarustust ja vältida südamelihase kahjustusi. Paremaid tulemusi saab, kui ravimit manustati 12 tunni jooksul pärast südameataki algust..

Ravim taastab enamikul inimestel südame verevarustuse. Kuid mõnel patsiendil ei pruugi verevool olla täiesti normaalne ja sellega seoses võib täheldada südame lihase kahjustusi..

Stroke

Enamik insuldi juhtudest on tingitud verehüüvete sisenemisest aju veresoonde ja blokeerib verevoolu sellesse piirkonda..

Sellistel juhtudel võib trombide kiireks lahustamiseks kasutada ka fibrinolüütikume..

Ravimi manustamine 3 tunni jooksul pärast insuldi esimeste sümptomite ilmnemist võib aidata vältida ajukahjustusi ja puudeid..

Neid ravimeid kasutatakse ka vere fibrinolüütilise aktiivsuse vähendamiseks..

Sellistel juhtudel ei suuda keha ise verehüüvete teket takistada, seetõttu vajab ta arstiabi.

Tähtis! Kuigi trombolüüs on tavaliselt edukas, ei suuda ravi umbes 25% -l patsientidest verehüüve lahustuda. Veel 12% patsientidest on hiljem kalduvus trombide uuesti moodustumisele või veresoonte ummistumisele.

Isegi kui trombolüüs on edukas, ei suuda fibrinolüütikumid parandada kudesid, mis on kahjustatud vereringe tõttu juba kahjustatud. Seega võib patsient vajada täiendavat ravi, et kõrvaldada verehüüvete tekkepõhjused ja kahjustatud kuded ja elundid parandada..

Vastunäidustused ja kõrvaltoimed

Verejooks on uimastite tarvitamisega seotud kõige levinum risk. See võib ohustada ka patsiendi elu. Ligikaudu 25% ravimit tarvitanud patsientidest võib esineda igemete või ninaverejooksu. Verejooks ajus toimub umbes 1% juhtudest.

See on sama risk insuldi ja südameatakiga patsientide puhul. Kateetriseerimiskohas märgitakse sageli veritsust, kuigi seedetrakti ja peaaju hemorraagia on võimalik. Seetõttu ei määrata fibrinolüütilisi ravimeid patsientidele, kes on vigastatud või kellel on olnud ajuverejooks..

Lisaks tõsisele sisemise verejooksu ohule on võimalikud ka muud kõrvaltoimed, näiteks:

• verevalumid nahal;
• veresoonte kahjustus;
• trombide migratsioon veresoonkonna teise ossa;
• neerukahjustus diabeedi või muu neeruhaigusega patsientidel.

Kuigi fibrinolüütikumid võivad ohutult ja tõhusalt parandada verevoolu ja kõrvaldada sümptomid paljudel patsientidel ilma invasiivse operatsiooni vajaduseta, ei soovitata neid kõigile..

Sellised ravimid on keelatud patsientidele, kes võtavad verevedeldajaid, samuti inimestele, kellel on suurenenud verejooksu oht. Need tingimused hõlmavad järgmist:

• kõrgsurve;
• verejooks või raske verekaotus;
• ajuverejooksust tulenev hemorraagiline insult;
• raske neeruhaigus;
• hiljutine operatsioon.

Uimastite loetelu

Fibrinolüütilistest ravimitest rääkides võib loetelu olla üsna ulatuslik, nimetame neist ainult mõnda.

Kõige levinumad fibrinolüütikute kaubamärgid hõlmavad järgmist:

Peaaegu kõiki neid ravimeid kirjutab välja arsti retsept, kuna neil on lai valik vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid ning seetõttu võivad need organismile kahjulikku mõju anda.

Mitte mingil juhul ei tohi te neid ravimeid võtta ilma arsti retseptita.

Järeldus

Infarkti või insuldi sümptomite kahtluse korral peate võimalikult kiiresti pöörduma kiirabi poole, kuid mitte mingil juhul ei tohi te ise ravida. ole tervislik!

FIBRINOLÜÜS

FIBRINOLÜÜS (fibriini + kreeka lüüsi lahustumine, hävitamine) - fibriini lahustumisprotsess, mille viib läbi ensümaatiline fibrineliitiline süsteem. Fibrinolüüs on lüli keha antikoagulantide süsteemis (vt. Vere hüübimissüsteem), tagades vere säilimise veresoonte voodis vedelas olekus.

Fibrinolüüsi käigus lõhustab plasmiini fibrinolüütiline ensüüm ehk fibrinolüsiin (vt) fibriini (vt) ja fibrinogeeni (vt) molekulides peptiidsidemeid, mille tulemusel laguneb fibriin plasmas lahustuvateks fragmentideks ja fibrinogeen kaotab koaguleerumisvõime. Fibrinolüüsiga, nn. fibriini ja fibrinogeeni lõhestamise varased saadused on kõrgmolekulaarsed fragmendid X ja Y ning fragment X säilitab trombiini toimel hüübimisvõime (vt). Seejärel moodustuvad madalama molekulmassiga (massiga) fragmendid - nn. hilise lõhustumise saadused - fragmendid L ja E. Fibriini ja fibrinogeeni lõhustumisproduktidel on bioloogiline aktiivsus: varasetel lõhustumisproduktidel on väljendunud antitrombiini toime, hilisematel, eriti fragmendil D, on polümeraasi vastane toime, võime pärssida trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni (vt), tugevdada keemise mõju uus (vaata).

Fibrinelüüsi nähtus avastati 18. sajandil, kui kirjeldati vere võimet püsida vedelas olekus pärast äkksurma. Praegu on fibrinolüüsi protsessi uuritud molekulaarsel tasemel. Fibrinolüütiline süsteem koosneb neljast põhikomponendist: plasmiini proensüüm - plasminogeen, aktiivseks ensüümiks - plasmiin, fiziool. plasminogeeni aktivaatorid ja inhibiitorid. Enamik plasminogeene sisaldub vereplasmas, millest see sadestub koos euglobuliinidega või osana III fraktsioonist valkude ladestumisel Cohni meetodi kohaselt (vt immunoglobuliinid). Plasminogeeni molekulis lõhustatakse aktivaatorite toimel vähemalt kaks peptiidsidet ja moodustatakse aktiivne plasmiin. Plasmiin on väga spetsiifiline valgu substraatides sisalduvate lüsüül-arginiini ja lüsüül-lüsiini sidemete lõhustamiseks, kuid fibriin ja fibrinogeen on selle jaoks spetsiifilised. Ilasminogeeni aktiveerimine plasmiinides toimub proteolüütilise protsessi tagajärjel, mis on põhjustatud paljude ainete toimest.

Füsioloogilisi plasminogeeni aktivaatoreid leidub plasmas ja vererakkudes, väljaheidetes (pisarad, rinnapiim, sülg, seemnevedelik, uriin), samuti enamikus kudedes. Substraadile avalduva toime olemuse tõttu iseloomustatakse neid arginiini esteraasidena (vt), lõhustades plasminogeeni molekulis vähemalt ühe arginiini-valiini sideme. Tuntakse järgmisi füsioloogilisi plasminogeeni aktivaatoreid: plasma, veresoonte, koe, neeru või urokinaas, XII hüübimisfaktor (vt hemorraagiline diatees), kallikreiin (vt kiniinid). Lisaks aktiveeritakse trüpsiin (vt), streptokinaas, stafülokinase. Veresoonte endoteelis moodustatud plasmogeeni aktivaatoritel on oluline roll fibrinolüüsi tugevdamisel. Plasmiini moodustamine ja fibrinolüüs toimub proensüümi abil ja selle aktivaatorid immobiliseeritakse (sorbeeritakse) fibriini hüübimisel. Fibrinolüüsi aktiivsus on piiratud arvukate plasmiini inhibiitorite ja selle aktivaatorite toimimisega. On teada vähemalt 7 inhibiitorit ehk antiplasmiini, mis pärsivad osaliselt või täielikult plasmiini aktiivsust. Peamine füsioloogiline kiiretoimeline inhibiitor on a2-antiplasmiin, mida leidub tervete inimeste veres kontsentratsioonis 50–70 mg / l. See pärsib plasmiini fibrinolüütilist ja esteraasi aktiivsust peaaegu kohe, moodustades ensüümiga stabiilse kompleksi. Kõrge afiinsus plasmiini suhtes määrab selle antiplasmiini olulise rolli fibrinolüüsi reguleerimisel in vivo. Plasmiini teine ​​oluline inhibiitor on a2-makroglobuliin molekulmassiga (mass) 720 000–760 000. Selle bioloogiline funktsioon on kaitsta sellega seotud plasmiini iseseedimise ja teiste erüteinaaside inaktiveeriva toime eest. Alfa-2-antiplasmiin ja alfa-2-makroglobuliin konkureerivad plasmiinil toimides üksteisega. Plasmiini aktiivsuse aeglustamise võime on antitrombiin III. Lisaks on o ^ -anti-trüpsiinil, inter-alfa-2-trüpsiini inhibiitoril, Cl-inaktivaatoril ja o ^ -anti-kümotrüpsiinil aktiivne toime. Veres, platsenta, amnionivedelikus on plasminogeeni aktivaatori inhibiitorid: antiurokinaas, antioksüdandid, antistreptokinaas, plasminogeeni aktiveerimise inhibiitor. Suure hulga fibrinolüüsi inhibiitorite olemasolu peetakse verevalkude kaitse vormiks nende lõhustumisel plasmiiniga.

Kuna fibrinolüüs on üks vere antikoagulantide süsteemi lülisid, põhjustab vaskulaarsete kemoretseptorite ergastamine saadud trombiini kaudu plasminogeeni aktivaatorite vabastamist verre ja proensüümi kiire aktiveerimise. Tavaliselt puudub veres vaba plasmiin või seda seostatakse antiplasmiinidega. Fibrinolüüsi aktiveerimine toimub emotsionaalse erutuse, hirmu, hirmu, ärevuse, trauma, hüpoksia ja hüperoksia, CO2 mürgituse, kehalise passiivsuse, füüsilise koormuse ja muude mõjudega, mis põhjustavad veresoonte seina suuremat läbilaskvust. Samal ajal ilmnevad veres suured plasmiini kontsentratsioonid, mis põhjustab fibriini, fibrinogeeni ja muude hüübimisfaktorite täielikku hüdrolüüsi, mis põhjustab vere hüübimise rikkumist. Veres moodustuvad fibriini ja fibrinogeeni lagunemisproduktid põhjustavad hemostaasi häireid (vt). Fibrinolüüsi tunnuseks on võime kiiresti aktiveeruda..

Vere fibrinolüütilise aktiivsuse mõõtmiseks kasutatakse plasmiini aktiivsuse määramise meetodeid, plasminogeeni aktivaatoreid ning antiplasmiini ja anti-aktivaatori inhibiitoreid. Vere fibrinolüütiline aktiivsus määratakse verehüüvete, plasmast eraldatud plasma või euglobuliinide lüüsimise aja, inkubatsiooni ajal lüüsitud fibrinogeeni kontsentratsiooni või verehüüvetest vabanenud punaste vereliblede arvu järgi. Lisaks kasutatakse tromboslastograafilist meetodit (vt tromboelastograafia) ja määratakse trombiini aktiivsus (vt). Plasminogeeni aktivaatorite, plasmiini ja antiplasmiini sisaldus määratakse lüüsi tsoonide suuruse järgi (kahe risti läbimõõduga produkt), mis moodustatakse fibriini- või fibriiniagarplaatidel pärast plasma euglobuliini lahuste pealekandmist neile. Antiaktivaatorite sisaldus määratakse streptokinaasi või urokinaasi samaaegse kandmisega plaatidele. Plasmiini ja aktivaatorite esteraasi aktiivsus tuvastatakse kromogeensete substraatide või mõne arginiini ja lüsiini estri hüdrolüüsil. Kudede fibrinolüütiline aktiivsus tuvastatakse histokeemilisel meetodil vastavalt fibriiniplaatide lüüsi tsoonide suurusele pärast neile elundi või koe õhukeste lõikude kandmist.

Fibrinolüüsi ja fibrinolüütilise süsteemi funktsiooni rikkumine viib patoloogiliste seisundite arenguni. Fibrinolüüsi pärssimine aitab kaasa tromboosile (vt. Tromboos), ateroskleroosi (vt), müokardiinfarkti (vt), glomerulonefriidi (vt) tekkele. Vere fibrinolüütilise aktiivsuse langus on tingitud plasminogeeni aktivaatorite sisalduse vähenemisest veres nende sünteesi rikkumise, rakkudes reservide vabanemise ja ammendumise mehhanismi või antiplasmiini ja anti-aktivaatorite arvu suurenemise tõttu. Loomadega tehtud katses tehti kindlaks tihe seos vere hüübimisfaktorite sisalduse (vt vere hüübimissüsteem), fibrinolüüsi vähenemise ja ateroskleroosi arengu vahel. Vähenenud fibrinolüüsi korral püsib veresoonte voodis olev fibriin, läbib lipiidide infiltratsiooni ja põhjustab aterosklerootiliste muutuste arengut. Ateroskleroosiga patsientidel leidub fibriini ja fibrinogeeni lipiidide laigudesse, aterosklerootilistesse naastudesse. Glomerulonefriidi korral leiti neerude glomerulites fibriiniladestusi, mis on seotud neerukoe ja vere fibrinolüütilise aktiivsuse järsu langusega.

Kui fibrinolüüs on pärsitud, manustatakse intravenoosselt ravimit fibrinolüsiini (vt) ja vere fibrinolüütilist aktiivsust suurendavad plasminogeeni aktivaatorid - streptokinaas, urokinaas jne (vt fibrinolüütilisi aineid), mis põhjustavad verehüüvete lüüsi ja nende rekanalisatsiooni (vt tromboos). See tromboosi konservatiivse ravi meetod on teoreetiliselt õigustatud kui keha antikoagulatsioonisüsteemi kaitsva reaktsiooni simuleerimise meetod tromboosi vastu. Tromboosi ravis ja verehüüvete moodustumise vältimiseks suurendavad fibrinolüüsi suu kaudu manustatavad farmakoloogilised mitteensüümsed ühendid; mõnel neist on fibrinolüütiline toime, pärssides antiplasmiinide aktiivsust, teised põhjustavad kaudselt plasminogeeni aktivaatorite vabanemist veresoonte endoteelist. Anaboolsed steroidid (vt) pikaajalise kasutamise ajal ja diabeedivastased ravimid (vt hüpoglükeemilised ained) suurendavad fibrinolüüsi aktivaatorite sünteesi.

Fibrinolüüsi liigne aktiveerimine põhjustab hemorraagilise diateesi arengut (vt). Plasminogeeni aktivaatorite vabastamine verre, suure hulga plasmiini moodustumine aitavad kaasa fibrinogeeni ja vere hüübimisfaktorite proteolüütilisele lõhustumisele, mis viib hemostaasi rikkumiseni.

Hulk teadlasi eristab primaarset ja sekundaarset suurenenud fibrinolüüsi. Primaarse suurenenud fibrinolüüsi põhjustab plasminogeeni aktivaatorite massiline tungimine kudedest vereringesse, mis põhjustab plasmiini moodustumist, V ja VII hüübimisfaktorite lõhenemist, fibrinogeeni hüdrolüüsi, trombotsüütide kahjustunud hemostaasi ja selle tagajärjel vere hüübimist, mille tulemuseks on fibrinolüütiline veritsus (vt..) - Primaarset üldist suurenenud fibrinolüüsi võib täheldada ulatuslike vigastuste, rakkude lagunemise toksiinide mõjul, kehavälise vereringega kirurgiliste sekkumiste, piina, ägeda leukeemia, samuti kroonilise müeloidse leukeemia korral. Primaarne lokaalne suurenenud fibrinolüüs võib olla hemorraagia põhjuseks kirurgiliste sekkumiste ajal, eriti prostatektoomia, türeoidektoomia ajal, suure plasminogeeni aktivaatorite sisaldusega elundite kahjustuste korral ja emakaverejooksude tõttu (endomeetriumi järsult suurenenud fibrinolüütilise aktiivsuse tõttu). Primaarne lokaalne suurenenud fibrinolüüs võib säilitada ja suurendada verejooksu peptiliste haavandite, suu limaskesta kahjustuse, hammaste väljatõmbamise korral ning põhjustada ninaverejookse ja fibrinolüütilist purpuri..

Sekundaarne suurenenud fibrinolüüs areneb vastusena hajutatud intravaskulaarsele koagulatsioonile (vt Hemorraagiline diatees, Trombohemorraagiline sündroom). Samal ajal suureneb verehüübimisfaktorite tarbimise tõttu verejooks. Primaarse ja sekundaarse suurenenud fibrinolüüsi diferentseerimine on praktilise tähtsusega. Primaarset suurenenud fibrinolüüsi iseloomustab fibrinogeeni, plasminogeeni, plasmiini inhibiitorite sisalduse ning trombotsüütide ja protrombiini normaalse sisalduse vähenemine, seetõttu näitab see fibrinolüüsi inhibiitorite kasutamist, mis on sekundaarses fibrinolüüsis vastunäidustatud.

Suurenenud fibrinolüüsi põhjustatud veritsuse korral on ette nähtud sünteetilised fibrinolüüsi inhibiitorid - e-aminokaproehape (vt Aminokaproehape), para-aminometüülbensoehape (Amben), trasilool (vt) jne. Jälgitakse ravi fibrinolüütiliste ravimite ja fibriini inhibiitoritega. trombiini aktiivsuse määramine trombboelastograafiliste ja muude vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemide funktsionaalset seisundit iseloomustavate meetodite abil.

Bibliograafia: Andreyenko G. V. fibrinolüüs. (Biokeemia, füsioloogia, patoloogia), M., 1979; Loomade ja inimeste biokeemia, toim. M. D. Kursky, sajand 6, lk. 84, 94, Kiiev, 1982; Kudryashov B. A. Vere vedela oleku ja selle hüübimise reguleerimise bioloogilised probleemid, M., 1975; Fibrinolüütilise vere süsteemi uurimismeetodid, toim. G. V. Andreenko, M., 1981; Fibrinolüüs, Kaasaegsed fundamentaalsed ja kliinilised kontseptsioonid, toim. P. J. Gaffney ja S. Balkow-Ulyutina, trans. inglise keelest., M., 1982; Chazov E. I. ja Lakin K. M. Antikoagulandid ja fibrinolüütilised ained, M., 1977.

Fibrinolüüsi mõjutavad vahendid

Fibrinolüüs on verehüüvefibriini ensümaatiline lõhustumine, mis viib verehüüve hävimiseni. Fibrinolüütilise vere süsteemi tõttu toimub pidev intravaskulaarsete verehüüvete lahustumine, mis võib vere hüübimissüsteemi aktiveerivate tegurite mõjul moodustuda veresoonte seintele.

Fibrinolüüs toimub kahes etapis: esiteks moodustatakse inaktiivsest plasminogeeni proensüümist (profibrinolüsiin) plasmiin (fibrinolüsiin); seejärel lagundab fibrinolüsiin proteolüüsi teel verehüübe fibriini peptiidproduktideks, mis viib trombi lahustumiseni.

Fibrinolüütiliste ainete hulka kuuluvad fibrinolüsiin, streptokinaas ja alteplaas (aktivis). Toimemehhanismi kohaselt jagunevad need otsetoimeks, mis mõjutab otseselt verehüübe ja lüüsib verehüüvet - need on fibrinolüsiin ja kaudse toimega ravimid - streptoliaas, mis sisaldab streptokinaasi ja muid aineid, mis aitavad inaktiivsel profibrinolüsiinil (plasminogeenil) muunduda aktiivseks fibrinolüsiiniks (plasmiiniks). Alteplaas kuulub ka kaudsete ravimite hulka.

Fibrinolüsiini saadakse profibrinolüsiinist inimese vereplasmas ensümaatilise trüpsiini aktiveerimise teel. See ravim lahustab värskete verehüüvete fibriini ahelad, seda kasutatakse kopsu ja perifeersete arterite, sealhulgas ajuveresoonte, trombemboolia korral, müokardi infarkt, äge tromboflebiit, kroonilise tromboflebiidi ägenemine. Enne kasutamist veenduge kindlasti intravenoosselt koos hepariiniga, tilgutage ja valmistage ette.

Fibrinolüsiini kasutuselevõtuga võivad valgule reageerida näo hüperemia tekkega, valu veenis, kuhu ravimit süstiti, valu rinnaku ja kõhu taga, külmavärinad, palavik, urtikaaria jne..

Fibrinolüsiin on vastunäidustatud hemorraagilise diateesi, verejooksu, lahtiste haavade, mao- ja kaksteistsõrmikuhaavandi, nefriidi, ägeda tuberkuloosi, kiiritushaiguse korral.

Streptoliasis (streptokinaas) on ensüümpreparaat, mis saadakse rühma C hemolüütilisest streptokokkide kultuurist. Kaudse toimega fibrinolüütiline, interakteerudes vereplasma profibrinolüsiiniga, moodustab selle kompleksi, mis stimuleerib selle üleminekut fibrinolüsiiniks nii verehüüvetes kui ka vereplasmas ja mis trombi lüüs.

Streptoliasis on efektiivne ainult värskete verehüüvete esinemisel (kuni 2 päeva), parima tulemuse saavutatakse ravimi võimalikult varase kasutamise korral.

Antikoagulandid tugevdavad streptolüaasi antikoagulantide toimet, seetõttu tuleb enne ravi alustamist neutraliseerida hepariini toime protamiinsulfaadiga ja kaudsed antikoagulandid, kui neid kasutatakse, vicasooliga.

Streptoliaasi manustatakse intravenoosselt või intraarteriaalselt. Esiteks süstitakse veeni 250 LLC ED 50 ml isotoonilises lahuses; ülitundlikkuse puudumisel jätkatakse 100 000 ED-h "1 tilgutamist 24-72 tunni jooksul..

Taotlege samu näidustusi kui fibrinolüsiini. Streptolüaasi toime on tugevam ja pikem. Ravimi puuduseks on oluline allergeenne toime. Üleannustamise korral kasutatakse antagonistina aminokaproehapet..

Vastunäidustused: allergia, rasedus (I trimestril), hemorraagiline diatees, äge verejooks, mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand, tserebrovaskulaarne õnnetus, kavernoosne tuberkuloos, arteriaalne hüpertensioon jne..

Alteplaas (aktilis) on ravim, mida saadakse inimese rakkude kultuurist. Selle toimeaine on koe plasminogeeni aktivaator - ensüüm, mis võib muuta vereplasma sees ja pinnal plasminogeeni plasmiiniks (fibrinogeeni juuresolekul). Võrreldes teiste trombolüütiliste ainetega mõjutab alteplaas trombi selektiivsemalt, sellel on lühike poolestusaeg (4,5 minutit) ja sellel puuduvad antigeensed omadused, mistõttu saab seda kehasse tagasi viia.

Trombolüütilise ainena kasutatakse alteplaasi esimese 12 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti algust, samuti ägeda massiivse kopsuarteri trombemboolia korral. Ravimit manustatakse intravenoosselt. See põhjustab hemorraagilisi tüsistusi suhteliselt sageli..

Kaudsed fibrinolüütikumid (trombolüütikumid)

(Koe plasminogeeni aktivaatorid, TAP)

Ettevalmistused: Eminase, Activase, Alteplase, Reteplase

kõrge afiinsus fibriini suhtes ja üldine kerge tõus

fibrinolüütiline vere aktiivsus.

lühike eliminatsiooni poolväärtusaeg 3,5–4,5 minutit

(metaboliseerub peamiselt maksas)

Näidustused:

Müokardi infarkt, kopsuarteri, perifeersete veresoonte tromboos

Esimese 12 tunni jooksul pärast müokardiinfarkti manustatakse alteplaasi vastavalt skeemile:

10 mg iv boolusena 1-2 minuti jooksul; siis 50 mg esimese tunniga, seejärel 10 mg 30 minutiga koguannuseni 100 mg

Kui pärast müokardiinfarkti pole möödunud rohkem kui 6 tundi, manustatakse neid kiirendatud kava kohaselt - 90 minutit enne koguannuse 0,75 mg / kg (52,5 mg / 70 kg) kasutamist.

Koe plasminogeeni aktivaator (TAP)

Saate rekombinantselt, kontrollides E. coli spetsiifilise tüve DNA-RNA sünteesi.

Fibriini puudumisel ei interakteeru TAP plasminogeeniga.

Tromboosiga fibriini lõhenemise protsess toimub trombil ja selle sees ilma süsteemse fibrinolüüsita, mis määrab vähem hemorraagilisi tüsistusi.

ANTITROMBOOTILISTE, FIBRINOLITIKA- JA ANGIOPROTEKTIIVSE TOIMEGA NARKOTIKA

Sulodeksiid

Hepariinsulfaadi (80%) ja dermaansulfaadi (20%) segu.

Looma soole limaskesta ekstrakt.

Kehtib heparinoidide kohta.

Heparinoidid on keemilises struktuuris seotud hepariiniga.

Antitrobiootilise toime mehhanism

Seotud aktiveeritud faktori X allasurumisega,

vähenenud trombotsüütide agregatsioon,

prostatsükliini sünteesi ja sekretsiooni vähenemine,

vähenenud fibrinogeeni kontsentratsioon plasmas.

Angioprotektiivse toime mehhanism

Seda seostatakse veresoonte endoteeli struktuurse ja funktsionaalse terviklikkuse taastamisega,

veresoonte aluspõhja membraani pooride negatiivse elektrilaengu normaalse tiheduse taastamine.

Antikoagulantne toime suurtes annustes.

Hepariini kofaktori II pärssimise tõttu.

Suurenenud tromboosiohuga angiopaatiad.

või stimuleerida nende teket. Fitsiidi prokoagulandid
G E M O S T A T I C H E S K I E P R P A R A T U

HÜPOKAAGULATSIOON

Hüpokoagulatsioon - vere hüübivuse vähenemine.

See on paljude haiguste sümptom ja komplikatsioon..

Faktorite II, VII, IX, X sünteesis lõppfaasis on see vajalik k-vitamiin.

Neid tegureid nimetatakse oluliseks prokoagulandiks K-vitamiiniks..

Endogeense K-vitamiini allikaks on soolestiku saprofüütiline bakteriaalne taimestik.

K O A G U L I N T Y

Asendage prokoagulantide puudus või stimuleerige nende moodustumist.

Vere hüübimise looduslikud komponendid.

Üks peamisi looduslikke hüübimistegureid.

Aktiivsust väljendatakse eurodes tegevusüksused.

1 EA - ravimi kogus, mis suudab 30 sekundiga veeretada 1 ml värsket plasma.

Ainult lokaalselt, et peatada parenhüümi organite ja kapillaaride verejooks

(leota käsn või tampoonid).

Kopsu hemorraagia peatamiseks, mõnikord aerosoolide kujul.

Annustatud EA-s võetakse ühe EA jaoks trombiini kogus, mis suudab 30 sekundiga veeretada 1 ml värsket plasmat

l Trombiinilahus valmistatakse ajutiselt ja seda kantakse paikselt ainult hemostaatilisele käsnale või tampoonile

Naturaalne hüübimiskomponent.

Doonorite vereplasmast.

Rakendus.

Fibrinogeeni puuduse veritsus

(kahjustunud süntees maksahaiguste korral, massiline verekaotus).

Esmaabi ägeda fibrinolüüsi korral operatsiooni ajal ja pärast operatsiooni.

Sünnitusabi praktikas enneaegse platsenta hõõrdumisega.

lEfektiivsem endogeense fibrinogeeni puuduse korral

l taotleda ägedat fibrinolüüsi kopsude, kõhunäärme või kilpnäärme operatsioonide ajal ja pärast neid; platsenta enneaegse irdumisega; koos hemorraagilise diateesiga

Saadaval 1, 0 (250 ml) ja 2,0 (500 ml) pudelites valmistatakse lahus ajutiselt ja manustatakse intravenoosselt (süsteem koos filtriga) annuses 1,0 kuni 8, 0.

Kaudne tegevus

K-vitamiini preparaadid.

K-vitamiinil on oluline roll protrombiini, faktorite VII, IX, X biosünteesis.

Sisestage keha toiduga, osaliselt sünteesitud jämesoole mikrofloora poolt.

TO₃ - sünteetiline analoog.

K-vitamiini preparaadid

K-vitamiinid (metüülnaftokinoonid) K1 (fülokinoon); K2 (prenilmenachinoon); K3 (Vikasol)

Osaleda hüübimisfaktorite (VII, IX, X ja II) prekursorite polüpeptiidide sünteesis ja nende muundamises:

Protrombiini ja faktorite VII, IX, X biosünteesi tugevdamine.

Tegevus on keskendunud polüpeptiidahela sünteesi etapile,

(ribosoomi transkriptsioon),

hüübimisvalkude eelkäija.

Verejooksu ennetamine maksa- ja sapiteede haiguste korral.

Hemorraagilise diateesi ravi.

Peatage parenhüümi ja kapillaaride verejooks.

lKõrvalmõjud: allergilised reaktsioonid, higistamine, harvadel juhtudel erütrotsüütide hemolüüs

Vasopressiini keemiline modifikatsioon. Suurendab konts. f. VIII ja TAP.

FIBRINOLÜÜSI INHIBITORID = ANTIFIBRINOLÜÜTILISED RAVIMID

-kudede plasminogeeni aktivaatorite TAP järsu sissevooluga

(kasvajaprotsess, raske maksapuudulikkus) ja

-antiplasmiini moodustumise järsk langus.

Võimalik surmav tulemus.

-põletuste, stressiga.

Suurenenud vere fibrinolüütiline aktiivsus vastusena fibriini moodustumise suurenemisele DIC juuresolekul.

Toimemehhanism

Inhibeerige plasminogeeni aktivaatorite konkureeriva blokeerimise tõttu fibrinolüüsi.

ja vähendab saadud plasmiini aktiivsust.

See hoiab ära moodustunud fibriini hüübimise lüüsi..

Imendub hästi sooltes

T max, kui seda võetakse suu kaudu 2-3 tundi, intramuskulaarse süstiga 30-60 minutit,

ägedatel juhtudel võib manustada intravenoosselt.

-Verejooks, mis on põhjustatud fibrinolüütilise süsteemi liigsest aktiveerimisest.

-Ebapiisav fibriini moodustumine koagulopaatia tagajärjel

Need. koos vaskuliidi-lilla ja hematoomitüübi verejooksuga.

· “Fibrinolüütiline purpur” traumaatilise, anafülaktilise šoki tõttu,

ulatuslikud põletused, vereülekanne,

· Operatsioonid elunditele, mis sisaldavad palju plasminogeeni aktivaatoreid

(emakas, kopsud, kõhunääre).

Aminokarboksüülhappe derivaadid.

Epsilonaminokaproehape = EACA

Verejooksuga, millega kaasneb vere ja kudede fibrinolüütilise aktiivsuse esmane suurenemine.

Hemorraagiate ennetamiseks kirurgiliste sekkumiste ajal, eriti elundites, mis on rikkad kudede fibrinolüüsi aktivaatoritega.

Immuunkomplekside moodustumisega seotud haiguste (glomerulonefriit) korral.

Kiniini süsteemi aktiivsuse suurenemisega (traumaatiline, hemorraagiline, septiline šokk, põletus, meningiit, kuid intravaskulaarne koagulatsioon - DIC) tuleks välistada.

Epsilonaminokaproehape = EACA

Urokinaasi füsioloogilise sekretsiooni pärssimine või endogeense plasmiini suurenenud sisaldus.

sees 0,6-1,0 4-6 korda päevas; intravenoosselt tilgutatav 5% lahus (kuni 6,0-12,0 ravimit)

Verejooksuga, mis on seotud vere ja kudede fibrinolüütilise aktiivsuse esmase suurenemisega, ei põhjusta see teravat hüperkoagulatsiooni, vaid normaliseerib ainult fibrinogeeni taset, hüübimisaega ja trombiini aega.

EAAC on kergelt mürgine.

Allergilised reaktsioonid: ülemiste hingamisteede katarr, nahalööve.

Kiire intravenoosse manustamisega - vererõhu langus, bradükardia, arütmia.

5 korda aktiivsem.

Kooniline, Trasilol, Iniprol, Proudox

Saadakse veiste kopsudest, kõhunäärmest.

Praegune algus - polüpeptiid aprotiniin.

Plasminogeeni aktiveerivate tegurite pärssimine.

Lisaks moodustab plasmiiniga inaktiivse kompleksi.

Plasmiini moodustumise vähenemine viib fibrinolüüsi primaarse pärssimiseni.

Plasmiini, trüpsiini, kümotrüpsiini pärssimine - fibrinolüüsi sekundaarne supressioon.

Kallikreini pärssimine - kiniini moodustumise esmane allasurumine.

Trüpsiini ja kümotrüpsiini pärssimine –– nende aktiivsuse esmane allasurumine põletikulises kõhunäärmes ja teistes kahjustatud elundites.

Hepariini pärssimine - vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurendamiseks.

Antifibrinolüütiline toime kõrgem kui sünteetiline.

Aktiivsust väljendatakse kallikreiini inaktiveerivates ühikutes..

Tserebrovaskulaarne õnnetus.

Suurenenud proteolüütiliste ensüümide aktiivsusega vereplasmas või kudedes

(äge pankreatiit, kroonilise pankreatiidi ägenemine, stafülokoki hävitamisega kopsupõletik), isheemiline neer, DIC.

Fibrinolüüs

Sekundaarsed antikoagulandid

Primaarsed antikoagulandid

Vere hüübimissüsteem

Antikoagulandid (blokeerivad vere hüübimise erinevaid faase).

Primaarsed antikoagulandid esinevad veres enne hüübimist:

• antitrombiin III (moodustub peamiselt endoteelis ja maksas) - hepariini plasma kofaktor. Hepariini puudumisel väheneb selle aktiivsus 700 korda. Aktiivsel kujul moodustab see 90% kogu antitrombiini ja 70% antikoagulantide vere aktiivsusest. See pärsib trombiini (tegur Pa), aga ka faktoreid Xa, IXa, XIa (spetsiifiline trombiini inhibiitor on kaanide moodustatud hirudiinpeptiid);

• hepariin (nuumrakkude, eriti maksa ja kopsude moodustunud sulfaaditud polüsahhariidid) moodustab antitrombiin III-ga kompleksi, muutes selle aktiivseks antikoagulandiks. Väikestes kontsentratsioonides pärsib see protrombinaasi (I faas) moodustumist, suurtes kontsentratsioonides pärsib kõiki kolme hüübimisfaasi ja aktiveerib fibrinolüüsi. Kompleksi “hepariin + antitrombiin III” saab kinnitada endoteelirakkude membraanile, pakkudes veresoonte seina trombootilist resistentsust;

• a₁-antitrüpsiin pärsib trombiini (Pa), CPa, IXa, XIa tegureid;

• C-valk (seriini proteaas, mis moodustub maksas K-vitamiini osalusel) inaktiveerib faktorid Va, VIII, kiirendab fibrinolüüsi. Enda aktiveerivad trombiin, valk S, trombomoduliin;

• trombomoduliin (moodustub endoteelis) blokeerib trombiini retseptoreid endoteliootsüütides, aktiveerib valku C;

• antitromboplastiinid pärsivad faktoreid III ja VIIa.

Vere hüübimise ja fibrinolüüsi käigus moodustuvad sekundaarsed antikoagulandid:

• atitrombiin I on fibriin, mis adsorbeerib ja inaktiveerib trombiini, tegurid Va, Xa;

• antitrombiin VI - need on fibrinolüüsi produktid, mis blokeerivad fibrinogeeni ja fibriini monomeeri, trombiini ja faktorit XIa.

Fibrinolüüsi (takistab püsiva kohaliku hemostaasi käigus moodustunud trombi fibriini moodustumist ja lüüsi, võib läbi viia kahel viisil: plasmiini osalusel ja ilma plasmiini osaluseta).

Fibrinolüüsi plasmiini variant:

• viiakse läbi kahes etapis (joonis 3.3):

♦ esimeses faasis muudetakse plasma proensüümi plasminogeen aktiivseks seriinproteaasiks - plasmiiniks. Plasminogeen on üheahelaline glükoproteiin, mis moodustub maksas, luuüdis, neerudes ja muudes organites; plasmakontsentratsioon 0,2 g / l. Sellel on lüsiini siduvaid saite, mille kaudu see ühineb fibriini (kõrge afiinsusega) ja fibrinogeeniga (madala afiinsusega), seetõttu on see tavaliselt osa saadud fibriini trombist. Selle aktiveerimine hõlmab:

■ koe plasminogeeni aktivaatorid: erinevate kudede rakkudest pärit seriinproteaasid (näiteks neeru urokinaas, trombotsüütide faktor P8, neutrofiilide proteaasid) ja nende veresoonte endoteel;

■ plasma plasminogeeni aktivaatorid: CPa tegur, kallikreiin (XlVa), komplementatsioonifaktorid C8 ja C3, valk C jne;

■ eksogeensed ained: streptokinaasi streptokokid, ravimid;

♦ teises faasis lõhestab saadud plasmiin trombi fibriini (Lys - Apr ja Lys - Lys peptiidsidemete kaudu) peptiidideks ja aminohapeteks (fibriini lagunemise produktid);

♦ ss2-antiplasmiin (maksas sünteesitav glükoproteiin) - fibrinolüüsi kõige aktiivsem inhibiitor, moodustades plasmiiniga tugevaid komplekse, mis jätab selle ensümaatilise aktiivsuse, ja fibriiniga, muutes selle plasmiini suhtes tundmatuks;

♦ a₂-makroglobuliinil (glükoproteiinil) on aeglasem, kuid pikem plasmiini pärssiv toime, moodustades sellega kovalentse kompleksi;

♦ a₁-antitrüpsiin (maksas sünteesitud) pärsib aeglaselt plasmiini (kiiresti trüpsiini).

Fibrinolüüsi mitteplasmiinne variant

Fibrinolüüsi mitteplasmiinne variant viiakse läbi leukotsüütide, trombotsüütide, punaste vereliblede ja antitrombiini III fibrinolüütiliste proteaaside abil koos hepariiniga, mis võib fibriini otseselt lõhustada.

Lisamise kuupäev: 2014-01-11; Vaated: 1233; autoriõiguse rikkumine?

Teie arvamus on meile oluline! Kas avaldatud materjalist oli abi? Jah | Ei

fibrinolüüs - fibrinolüüs

Fibrinolüüs on protsess, mis hoiab ära verehüüvete kasvu ja probleemseks muutumise. Sellel protsessil on kahte tüüpi: primaarne ja sekundaarne fibrinolüüsi fibrinolüüs. Peamine tüüp on keha normaalne protsess, samas kui sekundaarne fibrinolüüs on trombide lagunemine meditsiinist, meditsiinilisest häirest või muust põhjusest tulenevalt.

Fibrinolüüsi käigus hävib fibriini tromb, mis on hüübimisprodukt. Selle peamine ensüüm plasmiin lõikab erinevates kohtades fibriinivõrke, mis põhjustab teistest proteaasidest või neerude ja maksa abil puhastatud ringlevate fragmentide moodustumist.

sisu

füsioloogia

Plasmiini toodetakse maksas inaktiivsel kujul, plasminogeenina. Kuigi plasminogeen ei saa fibriini lõhustada, on sellel siiski afiinsus ja see moodustub moodustumisel hüübimises.

Koe plasminogeeni aktivaator (t-PA) ja urokinaas on ained, mis muudavad plasminogeeni aktiivseks plasmiiniks, võimaldades seega fibrinolüüsi toimumist. TAP vabaneb väga aeglaselt kahjustatud veresoonte endoteeli verre, nii et mõne päeva pärast (kui verejooks on lakanud) verehüüve hävib. Selle põhjuseks on asjaolu, et plasminogeen on trombi moodustumisel lõksu jäänud; aeglaselt aktiveerituna hävitab see fibriinivõrgu. t-PA ja urokinaas inhibeerivad ise plasminogeeni-1 aktivaatori inhibiitorit ja plasminogeeni-2 aktivaatori inhibiitorit (PAI-1 ja PAI-2). Seevastu stimuleerib plasmiin veelgi plasmiini moodustumist, tootes aktiivsemaid vorme nagu koe plasminogeeni aktivaator (TAP) ja urokinaas.

Alfa-2-antiplasmiin ja alfa-2-makroglobuliin inaktiveerivad plasmiini. Plasmiini aktiivsus vähendab ka trombiini aktiveeritud fibrinolüüsi inhibiitorit (TAFI), mis muudab fibriini, et muuta see resistentsemaks TAP-vahendatud plasminogeeni suhtes.

mõõtmine

Kui plasmiin lagundab fibriini, toodetakse lahustuvaid osi. Neid nimetatakse fibriini lagunemissaadusteks (PDF). SPP konkureerib trombiiniga ja aeglustab seega trombide teket, takistades fibrinogeeni muutumist fibriiniks. Seda mõju saab näha trombiini hüübimisaja testis (TCT), mida laiendatakse aktiivse fibrinolüüsiga inimesele..

SPPI ja spetsiifilist FDP, D-dimeeri, saab mõõta antikeha-antigeeni tehnoloogia abil. See on täpsem kui TCT ja kinnitab, et fibrinolüüs on toimunud. Seetõttu kasutatakse seda süvaveenide tromboosi, kopsuemboolia, DIC ja ägeda müokardiinfarkti ravi efektiivsuse näitamiseks. Teise võimalusena on tromboelastomeetria (TEM) abil vere veres fibrinolüütilise aktiivsuse, eriti hüperfibrinolüüsi kiirem tuvastamine, isegi hepariini saavatel patsientidel. Selles testis hinnatakse suurenenud fibrinolüüsi TEM-profiili võrdlemisel aprotiniini fibrinolüüsi inhibiitori puudumisel või puudumisel. Kliiniliselt on TEM kasulik aktiveeritud fibrinolüüsi peaaegu reaalajas mõõtmiseks riskirühma kuuluvatel patsientidel, näiteks neil, kellel on operatsiooni ajal oluline verekaotus.

Totaalse fibrinolüüsi testimist saab mõõta euglobuliinide lüüsiaja (ELT) analüüsi abil. ELT mõõdab plasmast fibrinolüüsi hüübimisega euglobuliini fraktsioonis (peamiselt fibrinolüütilised faktorid, fibrinogeen, PAI-1, TAP, alfa-2-antiplasmiin ja plasminogeen) ning jälgides seejärel trombi lahustamiseks vajalikku aega. Lühendatud lüüsiaeg näitab hüperfibrinolüütilist seisundit ja verejooksu riski. Selliseid tulemusi võib näha maksahaiguse, PAI-1 puudulikkusega või alfa-2-antiplasmiini puudulikkusega inimestel. Sarnaseid tulemusi täheldatakse ka pärast DDAVP manustamist või pärast tugevat stressi..

Roll haiguses

On dokumenteeritud vähesed fibrinolüütilise süsteemi kaasasündinud häired. PAI ja alfa-2-antiplasmiini ülemäärane sisaldus on seotud metaboolse sündroomi ja muude valulike seisunditega..

Kuid omandatud fibrinolüüsi häired (hüperfibrinolüüs) pole haruldased. Paljud patsiendid kannatavad kudefaktori valdava aktiveerimise ja sama massilise hüperfibrinolüüsi traumade all. Lisaks võib hüperfibrinolüüs esineda ka teistes haigusseisundites. Kui seda ei diagnoosita ega ravita piisavalt vara, võib see põhjustada massilist verejooksu..

Fibrinolüütiline süsteem on tihedalt seotud põletiku ohjamisega ja mängib rolli põletikuga kaasnevates patoloogilistes seisundites. Plasmiin lagundab lisaks fibriinihüüvete lüüsimisele ka komponendi C3 komplemendi süsteemi ja fibriini lagunemissaadustel on teatud veresoonte läbilaskvus, mis põhjustab.

Farmakoloogia

Protsessis, mida nimetatakse trombolüüsiks (trombi lagunemine), kasutatakse fibrinolüütilisi ravimeid. Nad saavad pärast infarkti verehüübe lahustamiseks, mis blokeerib pärgarteri; eksperimentaalselt pärast insulti, et võimaldada verevoolu tagasi kahjustatud ajuosale; ja massilise kopsuemboolia korral.

Trombolüüs viitab trombi lahustumisele erinevate ainete mõjul, samal ajal kui fibrinolüüs viitab konkreetselt ainetele, mis põhjustavad fibriini lagunemist trombides..

Fibrinolüüsi inhibiitoritena kasutatakse antifibrinolüütikume, nagu aminokaproehape (ε-aminokaproehape) ja traneksaamhapped. Nende kasutamine võib olla kasulik hüperfibrinolüüsiga patsientidel, kuna nad peatavad verejooksu kiiresti, kui hemostaasisüsteemi muud komponendid ei ole tugevalt mõjutatud. See aitab vältida veretoodete, näiteks värskelt külmunud plasma kasutamist, millega kaasneb nakkuste või anafülaktiliste reaktsioonide oht. Antifibrinolüütiline aprotiniini sisaldav ravim jäeti pärast peamiste kõrvaltoimete tuvastamist, eriti neerudes..

Fibrinolüsiin

Fibrinolüsiin: kasutusjuhised ja ülevaated

Ladinakeelne nimetus: Fibrinolysin

ATX-kood: B01AD05

Toimeaine: inimese fibrinolüsiin (Fibrinolysinum hominis)

Lavastaja: Biopharma (Ukraina)

Uuenduse kirjeldus ja foto: 10.25.2018

Fibrinolüsiin - antitrombootiline ravim.

Väljalaske vorm ja koostis

Ravimvorm - pulber süstelahuse valmistamiseks: amorfne, valge, hügroskoopne [fibrinolüütilise aktiivsusega ampullides 300 tk (ühikut), pudelites 20 000 tk., Kartongpakendis 10 ampulli või 1 pudel].

1 ampullis / 1 viaalis sisalduv toimeaine: fibrinolüsiin (inimene) - vastavalt 300 tk / 20 tk..

Farmakoloogilised omadused

Farmakodünaamika

Ravimi toimeaine fibrinolüsiin on inimvere komponent, mis saadakse inimese plasma ensümaatilise aktiveerimise teel trüpsiini profibrinolüsiini abil. Aine aktiivsus määratakse bioloogiliselt selle abil, et see põhjustab poole tunni vältel värske standardse fibriini hüübimise lüüsimist temperatuuril 37 ºС..

Fibrinolüsiin viitab ainetele, mis mõjutavad vere hüübivust. See on keha loomuliku antikoagulatsioonisüsteemi füsioloogiline komponent.

Ravimi toimemehhanism on seotud selle võimega lagundada fibriinfilamente (toimib proteolüütilise ensüümina). Patoloogilistes protsessides, millega kaasneb verehüüvete moodustumine ja fibriinihüüvete prolaps, saavutatakse ravimi suurim toime selle varajasel kasutamisel. Pikema trombi korral väheneb ravimi efektiivsus.

Näidustused

Fibrinolüsiin viaalides

• müokardi infarkt;
• krooniline tromboflebiit ägedas faasis;
• ajuveresoonte, kopsu- ja perifeersete arterite trombemboolia;
• äge tromboflebiit.

Fibrinolüsiini ampullid

• veenide / arterite (kesksed silma veresooned) ja nende harude tromboos;
• võrkkesta, eesmise kambri või klaaskeha hemorraagiad;
• hemorraagiad traumaatilise geneesi nägemisorganites (mitte varem kui 4 päeva pärast silmasisese trauma hetkest).

Vastunäidustused

Fibrinolüsiin viaalides

• äge kopsutuberkuloos;
• maksa tsirroos;
• äge hepatiit;
• seedetrakti haavand;
• kiiritushaigus;
• fibrinogenopeenia;
• nefriit;
• hemorraagiline diatees;
• verejooks;
• avatud haav;
• ajukahjustuste liiga kõrge vererõhk;
• anafülaktiline reaktsioon anamneesis;
• hiljutine operatsioon (10 päeva), biopsia, suurte laevade punktsioon, trauma;
• lapsepõlv;
• Rasedus;
• imetamise periood;
• ravimi toimeaine individuaalne talumatus.

Suhteline (seisund, kus ravimi väljakirjutamine nõuab ettevaatust), vastunäidustus ravimi kasutamisele on üle 70-aastane.

Fibrinolüsiini ampullid

• anafülaktiline reaktsioon anamneesis;
• samaaegne ravi dicainiga;
• lapsepõlv;
• Rasedus;
• imetamise periood;
• ravimi toimeaine individuaalne talumatus.

Suhteline (haigused / seisundid, mille esinemisel peab ravimi väljakirjutamine olema ettevaatlik):

• seedetrakti haavand;
• maksa tsirroos;
• äge hepatiit;
• tuberkuloos;
• nefriit;
• kiiritushaigus;
• hemorraagiline diatees;
• fibrinogenopeenia;
• verejooks
• lahtised haavad;
• liigne vererõhk koos ajukahjustusega;
• hiljutised vigastused, operatsioonid, biopsiad, suurte laevade punktsioon;
• üle 70 aasta vana.

Kasutamisjuhend Fibrinolüsiin: meetod ja annus

Fibrinolüsiin viaalides

Pulbrist valmistatud lahusele manustatakse infusioon. Enne manustamist lahjendatakse viaali sisu 9% naatriumkloriidi lahusega suhtega 100–160 TÜÜRI pulbrit 1 ml lahusti kohta. Järgmisena lisatakse saadud lahusele hepariin kiirusega 10 000 ühikut hepariini 20 000 ühiku fibrinolüsiini kohta..

Ravimi manustamise kiirus alguses on 10-12 tilka 1 minut. Hea talutavuse korral saab seda ühe minuti jooksul suurendada 15–20 tilgani. Päevane koguannus varieerub vahemikus 20 000 kuni 40 000 ühikut, infusiooni kestus ei tohiks olla lühem kui 3 tundi. Kuna Fibrinolüsiinis pole stabilisaatorit, kaotab valmistatud lahus kiiresti oma aktiivsuse.

Pärast Fibrinolüsiini lahuse infusiooni lõpetamist Hepariiniga jätkake ainult Hepariini intravenoosseid või lihasesiseseid süsteid päevas, annus 40 000–60 000 ühikut 2-3 päeva. Järgmisena vähendatakse järjestikku Hepariini ööpäevast annust ja patsient viiakse kaudsete antikoagulantide kätte.

Ravimi kasutamise kestus:

• peaaju tromboos ja müokardiinfarkt: esimese 6 tunni jooksul;
• perifeersete arterite tromboos: 12 tunni jooksul;
• perifeersete veenide tromboos: 5-7 päeva jooksul alates tromboosi avastamise kuupäevast.

Fibrinolüsiini ampullid

Pulbrist valmistatud lahust manustatakse subkonjunktiivselt: alumise üleminekuvoldi või sklera konjunktiivi all pärast 0,5% Dicaini esialgset sisestamist konjunktiivikotti (anesteesia jaoks). Enne kasutamist lahjendatakse 1 ampulli sisu 0,5 ml süstevees.

Korduv manustamine viiakse läbi 1-2 päeva pärast. Süstide koguarv varieerub olenevalt ütlustest 3-10-ni.

Kõrvalmõjud

Fibrinolüsiin viaalides

• allergilised reaktsioonid, sealhulgas urtikaaria, palavik, näo punetus;
• vererõhu alandamine (manustamise ajal vajab kontrolli);
• valu kõhus ja / või rinnus;
• verejooks
• valu / muutus infusioonikohas.

Fibrinolüsiini ampullid

• allergilised reaktsioonid, sealhulgas urtikaaria, lokaalne tursed, näo hüperemia;
• valu / muutused süstekohal.

Üleannustamine

Fibrinolüsiin viaalides

Peamised sümptomid: verejooks (suurte ravimite annuste intravenoosse manustamisega).

Teraapia: ravi katkestamine, aminokaproehappe ja plasma intravenoosne infusioon.

erijuhised

Kõrvaltoimete ilmnemisega väheneb Fibrinolüsiini manustamiskiirus (viaalides oleva ravimi jaoks) või annus (ravimi ampullides) ja raskete reaktsioonide korral ravi tühistatakse. Kõrvaltoimete peatamiseks, sõltuvalt nende orientatsioonist, antihistamiinikumide või kardiovaskulaarsete ainete promedooli manustamine.

Narkootikumide ravi toimub vere hüübimise tähelepaneliku jälgimise all.

Vahetult pärast lahuse infusiooni määratakse fibrinogeeni kogus (näitajad peaksid olema vähemalt 100%), vere hüübimisaeg (näitajad ei tohiks tõusta rohkem kui 2 korda), protrombiini tase (näitajad ei tohiks langeda rohkem kui 30–40%)..

Rasedus ja imetamine

Ravim on vastunäidustatud raseduse ja imetamise ajal.

Kasutada lapsepõlves

Fibrinolüsiin on lastel vastunäidustatud.

Neerufunktsiooni kahjustusega

Fibrinolüsiin viaalides on nefriidi korral vastunäidustatud.

Ampullides määratakse ravim nefriidiga patsientidele ettevaatusega.

Maksafunktsiooni kahjustusega

Viaalides olev fibrinolüsiin on vastunäidustatud tsirroosi ja ägeda hepatiidi korral.

Ampullides määratakse ravim tsirroosi ja ägeda hepatiidiga patsientidele ettevaatusega.

Kasutada vanemas eas

Juhiste kohaselt määratakse Fibrinolüsiin ettevaatusega üle 70-aastastele patsientidele..

Ravimite koostoime

Andmed koostoime kohta teiste ravimitega puuduvad..

Analoogid

Fibrinolüsiini analoogid on: Thrombovazim, Biostrept, Metalis, Elaxim, Tobarpin, Streptokinaas, Zigris, Eberkinase, Gemaza, Actilize, Distreptaza, Celiasis..

Ladustamistingimused

Hoida valguse ja niiskuse eest kaitstud kohas temperatuuril kuni 8 ° C. Hoida lastele kättesaamatus kohas..

Kõlblikkusaeg - 2 aastat..

Apteegi puhkuse tingimused

Saadaval retsept.

Fibrinolüsiini arvustused

Fibrinolüsiini kohta pole ülevaateid, kuna ravimit pole apteekides saadaval.

Fibrinolüsiini hind apteekides

Fibrinolüsiini hind pole teada, kuna apteekides seda ravimit pole. Rühma analoogide juuresolekul: Metalüüsi lüofilisaat intravenoosseks manustamiseks mõeldud lahuse valmistamiseks (viaalides 50 mg) - 42 840 rubla; Gemaza lüofilisaat süstelahuse valmistamiseks (5000 rahvusvahelist ühikut 1 ml kohta, pakendis 5 ampulli 1 ml) - 969 rubla.

Haridus: esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime I.M. Sechenov, eriala "Üldmeditsiin".

Teave ravimi kohta on üldistatud, see on esitatud informatiivsel eesmärgil ja ei asenda ametlikke juhiseid. Ise ravimine on tervisele ohtlik.!

Esimene vibraator leiutati 19. sajandil. Ta töötas aurumasina kallal ja oli mõeldud naiste hüsteeria raviks..

Kui kukute eeslist, veeretate tõenäolisemalt oma kaela kui siis, kui kukute hobusest. Ärge lihtsalt proovige seda väidet ümber lükata..

Isegi kui inimese süda ei lööks, võib ta siiski pikka aega elada, nagu meile näitas Norra kalur Jan Revsdal. Tema "mootor" peatus 4 tundi pärast seda, kui kalur eksis ja lumme magama jäi.

Oxfordi ülikooli teadlased viisid läbi rea uuringuid, mille käigus jõudsid järeldusele, et taimetoitlus võib olla kahjulik inimese ajule, kuna see põhjustab selle massi vähenemist. Seetõttu soovitavad teadlased kala ja liha oma toidust täielikult välja jätta..

Inimese luud on neli korda tugevamad kui betoon.

Meie soolestikus sünnivad, elavad ja surevad miljonid bakterid. Neid võib näha ainult suure suurendusega, kuid kui nad kokku tuleksid, mahuksid nad tavalisse kohvitassi.

Paljude teadlaste sõnul on vitamiinikompleksid inimestele praktiliselt kasutud.

Aevastamise ajal lakkab meie keha täielikult töötamast. Isegi süda seiskub.

Statistika kohaselt suureneb esmaspäeviti seljavigastuste risk 25% ja südameinfarkti oht 33%. ole ettevaatlik.

Inimesed, kes on harjunud regulaarselt hommikusööki sööma, on palju vähem rasvunud..

Inimese veri "jookseb" laevadest tohutu rõhu all ja kui selle terviklikkust rikutakse, võib see tulistada kuni 10 meetrit.

Ameerika teadlased tegid katseid hiirtega ja järeldasid, et arbuusimahl takistab veresoonte ateroskleroosi arengut. Üks grupp hiiri jõi tavalist vett ja teine ​​arbuusimahla. Selle tagajärjel olid teise rühma anumad kolesterooli naastudest vabad.

Haritud inimene on ajuhaiguste suhtes vähem vastuvõtlik. Intellektuaalne tegevus aitab kaasa täiendava koe moodustumisele, et kompenseerida haigeid.

WHO uuringu kohaselt suurendab igapäevane pooletunnine mobiiltelefoniga vestlus ajukasvaja tekke tõenäosust 40%.

Köharavim "Terpincode" on üks müügi liidreid, mitte üldse selle raviomaduste tõttu.

Iisraeli ravi on terviklik lähenemisviis haiguse diagnoosimiseks, individuaalsete raviskeemide koostamiseks, rehabilitatsiooniks ja sotsiaalseks kohanemiseks vajalikuks abiks.