Farmakoloogiline rühm - trombotsüütidevastased ained

Alarühmade ettevalmistused on välistatud. Luba

Kirjeldus

Trombotsüütidevastased ained pärsivad trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, vähendavad nende võimet kleepuda ja kinnituda veresoonte endoteeli. Vähendades erütrotsüütide membraanide pindpinevust, hõlbustavad need kapillaaride läbimise ajal nende deformatsiooni ja parandavad verevarustust. Trombotsüütidevastased ained ei saa mitte ainult vältida agregatsiooni, vaid põhjustada ka juba agregeerunud vereplaatide lagunemist.

Neid kasutatakse operatsioonijärgsete verehüüvete tekke ennetamiseks koos tromboflebiidi, võrkkesta veresoonte tromboosi, tserebrovaskulaarse õnnetuse jms tekkega, samuti trombembooliliste komplikatsioonide ennetamiseks südame isheemiatõve ja müokardi infarkti korral.

Teatud määral pärsivad mitmesuguste farmakoloogiliste rühmade ravimid (orgaanilised nitraadid, kaltsiumikanali blokaatorid, puriini derivaadid, antihistamiinikumid jne) trombotsüütide (ja punaste vereliblede) sidumist (agregatsiooni). NSAID-id avaldavad tugevat trombotsüütidevastast toimet, millest atsetüülsalitsüülhapet kasutatakse laialdaselt tromboosi ennetamiseks.

Atsetüülsalitsüülhape on praegu trombotsüütidevastaste ainete peamine esindaja. See pärsib spontaanset ja indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni, trombotsüütide tegurite 3 ja 4 vabanemist ja aktiveerimist. Näidatakse, et selle agregatsioonivastane toime on tihedalt seotud mõjuga GH biosünteesile, liberaliseerumisele ja ainevahetusele. See aitab kaasa kasvuhoonegaaside veresoonte vabastamisele endoteeli kaudu, sealhulgas KGT₂ (prostatsükliin). Viimane aktiveerib adenülaattsüklaasi, vähendab ioniseeritud kaltsiumi sisaldust trombotsüütides, mis on üks kolmest peamisest agregatsiooni vahendajast, ja sellel on ka lagunemise aktiivsus. Lisaks vähendab atsetüülsalitsüülhape, mis pärsib tsüklooksügenaasi aktiivsust, tromboksaan A moodustumist vereliistakutes₂ - vastupidise aktiivsusega prostaglandiin (progregatsioonifaktor). Suurtes annustes pärsib atsetüülsalitsüülhape ka prostatsükliini ja teiste antitrombootiliste prostaglandiinide biosünteesi (D₂, E₁ ja jne). Sellega seoses on trombotsüütidevastaseks toimeainena ette nähtud atsetüülsalitsüülhape suhteliselt väikestes annustes (75–325 mg päevas)..

Teraapia trombotsüütidevastaste ainete ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega. Riski ja kasu suhe

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), sealhulgas atsetüülsalitsüülhape (ASA), kasutatakse praegu laialdaselt valu leevendamiseks, põletiku vähendamiseks ja madalama temperatuuri saavutamiseks.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d), sealhulgas atsetüülsalitsüülhape (ASA), on nüüd laialdaselt kasutusel valu leevendamiseks, põletiku vähendamiseks ja temperatuuri alandamiseks. Lisaks kasutatakse tavaliselt väikesi ASA annuseid kardiovaskulaarsete (CVD) ja tserebrovaskulaarsete haiguste primaarseks ja sekundaarseks ennetamiseks. See on Ameerika Ühendriikides kõige levinum uimastite klass. Sagedamini kasutatakse MSPVA-sid eakatel patsientidel. Üle 65-aastaste inimeste uuring näitas, et 70% neist kasutab MSPVA-sid vähemalt kord nädalas ja 34% MSPVA-sid võtnud inimeste koguarvust kasutab neid iga päev [1]. Kord nädalas võetavate MSPVA-de hulgas oli ASA ülekaal (60%). 2004. aastal valmistati USA-s rohkem kui 111 miljonit mittesteroidset põletikuvastast ravimit, enamik neist ei olnud seotud südamehaiguste, vaid artriidi ja lihasluukonna haigustega [2]. 1990. aastal tuvastati Ameerika Ühendriikides 37,9 miljonit artriidiga patsienti, mis moodustas 15% riigi elanikkonnast. 2020. aastaks peaks kasv jõudma eeldatavasti 59,4 miljoni ni, see tähendab 57% võrreldes 1990. aastaga, mille tulemusel oodatakse NSAIDide tarbimise kasvu [1].

MSPVA-de toimemehhanism on tsüklooksügenaasi - ensüümi, mis osaleb prostaglandiinide moodustumisel arahhidoonhappest - pärssimine.

Tsüklooksügenaasil on kaks isovormi - tsüklooksügenaas-1 (COX-1) ja tsüklooksügenaas-2 (COX-2). COX-1 on peaaegu kõigis kudedes. Trombotsüütides tagab see arahhiidhappe muundamise tromboksaaniks ning mao ja soolte seintes on see limaskesta kaitsvate tsütoprotektiivsete prostaglandiinide allikaks. COX-2 on tavaliselt ajus, neerude kortikaalses kihis ja endoteelirakkudes, pakkudes prostatsükliini sünteesi [3]. Teistes kudedes on COX-2 geeni ekspressioon seotud põletikuga, näiteks tuvastati reumatoidartriidiga patsientide COX-2 sisalduse suurenemine liigeste sünoviaalvedelikus.

Mitteselektiivsed MSPVA-d inhibeerivad mõlemat COX isovormi. Arvatakse, et nende ravimite peamise terapeutilise toime tagab toime COX-2-le, samal ajal kui COX-1 allasurumine aitab kaasa seedetrakti limaskesta kahjustuste tekkele..

Mitteselektiivsete MSPVA-de asendamiseks loodi selektiivsed COX-2 inhibiitorid (koksiibid), et saavutada sama tõhusus seedetrakti kõrvaltoimete väiksema esinemissagedusega. COX inhibiitorid mõjutavad hemostaasi oluliste regulaatorite - tromboksaani ja prostatsükliini - moodustumist. Tromboksaan moodustub peamiselt trombotsüütides, põhjustades trombotsüütide aktiveerimist, vasokonstriktsiooni ja silelihasrakkude vohamist. Trombotsüütides moodustub ainult COX-1, seetõttu võivad COX-1 inhibeerivad ained mõjutada neis tromboksaani sünteesi. Prostatsükliini toodavad veresoonte endoteelirakud ja see pole mitte ainult trombotsüütide aktiveerimise inhibiitor, vaid sellel on ka veresooni laiendav toime. Vaskulaarsed endoteelirakud võivad ekspresseerida COX mõlemat isovormi. Nende rakkude aktiveerimine põletikuliste stiimulite ja verevoolu nihkepinge tagajärjel põhjustab COX-2 ekspressiooni. Endoteelirakkudes indutseeritakse COX-2 tootmine, mis omakorda määrab kehas prostatsükliini sünteesi taseme [3].

Tehti kindlaks, et koksiibi COX-2 inhibiitorid ei mõjuta trombotsüütide agregatsiooni, inhibeerides samal ajal prostatsükliini moodustumist [3]. Selle põhjal on tõenäoline, et tromboksaani / prostatsükliini suhte muutumine võib kaasa aidata tromboosile. Tervetel inimestel on tromboosi oht väike, kuna veresoonte endoteel sekreteerib muid kaitseaineid, eriti lämmastikoksiidi. Kuid see muutub reaalseks erinevate kaasuvate haiguste esinemisel, mille korral suureneb ka tromboosi tõenäosus. Sellega seoses soovitas Briti ravimiohutuse komitee esimesel võimalusel minna üle südame isheemiatõve või ajuveresoonkonna haigusega patsientide, keda ravitakse mõne COX-2 inhibiitoriga, alternatiivsele (mitte-COX-2 selektiivsele) ravile. FDA andis välja samad soovitused selektiivsete COX-2 inhibiitorite kasutamise kohta [4], märkides, et vastavalt kontrollitud kliinilistele uuringutele võib selektiivsete COX-2 inhibiitorite kasutamist seostada tõsiste kardiovaskulaarsete sündmuste suurenenud riskiga..

Kardioprotektiivsetes annustes olev ASA pärsib pöördumatult COX-1, põhjustades selle atsetüülimist, ja inaktiveeritud ensüümi ei saa tuumavabades trombotsüütides asendada. See on ASA väikeste annuste kardioprotektiivse kliinilise toime alus.

Suur hulk inimesi, kes võtavad ASA-d kardioprotektiivses annuses, kannatavad kroonilise valu all ja seetõttu võtavad nad nii traditsioonilisi MSPVA-sid kui ka selektiivseid COX-2 inhibiitoreid. Selektiivseid COX-2 inhibiitoreid kasutavate patsientide uuring näitas, et enam kui 50% neist võtab ASA-d [5].

MSPVA-d koos ASA-ga - seedetraktist erosiivsete ja haavandiliste kahjustuste tekke oht

Kõigi MSPVA-de, sealhulgas COX-2 inhibiitorite ja traditsiooniliste MSPVA-de kasutamine koos ASA-ga kardioprotektiivsetes annustes suurendab märkimisväärselt peptilise haavandi riski. Seetõttu tuleks kõrgendatud riskiga patsientide puhul kasutada gastroprotektiivset ravi vastavalt 2008. aasta Consensus ACCF (Ameerika Kardioloogiakolledži Sihtasutus) / ACG (Ameerika Gastroenteroloogia Kolledž) / AHA (Ameerika Südameassotsiatsioon) soovitustele. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ravis esinevad igal kahekümnendal patsiendil ja vanemas eas ühel patsiendil seitsmest mitmesugused seedetrakti kõrvaltoimed ja haavandilised kahjustused [6]. MSPVA-sid, sealhulgas ASA-d võtvatel patsientidel esineb sageli düspepsiat, kõhuvalu või ebamugavustunnet. Ja kuigi düspepsia ei ole peptilise haavandi selge ennustaja, on see sellistel patsientidel üsna tavaline. Mitmed MSPVA-sid tarvitavad patsiendid juhivad tähelepanu refluksösofagiidi suurenenud sümptomitele [7]. Aasta jooksul on selle kategooria patsientide seedetrakti tüsistuste esinemissagedus vahemikus 2% kuni 4,5% [6] ning verejooksu ja perforatsiooni oht on 0,2–1,9% [8]. Ainult USA-s hospitaliseeritakse selliste komplikatsioonide tõttu aastas umbes 107 tuhat artriidihaiget, neist 16,5 tuhat hospitaliseerimist põhjustab surma [7]. Sellega seoses on soovitatav kasutada väiksemaid MSPVA-de annuseid, kasutada „ohutumaid” MSPVA-sid ja suurendada prootonpumba inhibiitorite (PPI) kasutamist. Eakatel patsientidel on seedetrakti tüsistustest tuleneva surmaga lõppenud risk kolm korda suurem, isegi kui patsiendile määratakse väiksemaid annuseid, võttes arvesse tema vanust ja seisundit, ning vaatamata selektiivsete inhibiitorite kasutamisele ka COX-2 [9]. USA veteranide osakonna esitatud andmete kohaselt on NSAIDide tõttu umbes 43% -l vanematest inimestest kõrge seedetrakti komplikatsioonide tekke oht ja üle 65-aastased inimesed moodustavad väga kõrge riskirühma (umbes 87%) [10]. Kui jaotada eraldi mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite põhjustatud suremus seedetrakti tüsistuste tõttu, oleks see Ameerika Ühendriikide levinumate surmapõhjuste hulgas 15. kohal [11]. MSPVA-sid kombinatsioonis ASA-ga kasutavad patsiendid on veel üks kõrge riskiga rühm. Kui mitteselektiivseid MSPVA-sid kombineeritakse ASA-ga, on seedetraktist põhjustatud tüsistuste aastane risk 5,6% ning ASA kombineerimine koksiibidega mitte ainult ei paku täiendavat mao kaitset, vaid suurendab ka riski 7,5% -ni aastas. Mitmed vaatlusuuringud on kinnitanud, et isegi väikeste ASA-annuste võtmine koos MSPVA-dega suurendab seedetrakti komplikatsioonide sagedust 2–4 korda. Näiteks Skandinaavia riikides on sel korral aastane hospitaliseerimise määr 0,6% patsientide puhul, kes võtavad ainult ühte ASA-d väikestes annustes, ja ASA samade annuste kombineerimine mitteselektiivsete MSPVA-dega suurendab seda näitajat 1,4% -ni aastas [12]. ].

Uuringud, mille käigus tehti patsientide seisundi jälgimiseks gastroskoopia, kinnitasid koksiibide ja mitteselektiivsete MSPVA-de võimalust ASA haavandilise toime tugevdamiseks [13, 14]. Seega peaks MSPVA-de valikuga patsientidel kaasnema arutelu komplikatsioonide riski üle nii seedetraktist kui ka kardiovaskulaarsüsteemist. Täielikumad andmed koksiibi ja mitteselektiivsete MSPVA-de kasutamise võimaluste kohta saadakse pärast ulatusliku PRECISIONi uuringu lõpuleviimist ja see toob ilmselt teatavat selgust NSAIDide tõhususe ja ohutuse küsimustele.

ASA kasutamine ja soolte komplikatsioonide oht

ACCF / ACG / AHA soovituste kohaselt soovitatakse patsientide jaoks, kellel on kahjulike tagajärgede oht, maokaitseprotekteerimist. Seedetraktist põhjustatud tüsistuste risk suureneb ASA annuse suurenemisega ning pideva manustamise korral ei ole vaja ASA-d välja kirjutada annuses üle 81 mg / päevas. Ameerika kardioloogide assotsiatsioon soovitab kasutada ASA-d väikestes annustes patsientidel, kelle 10-aastane risk haigestuda südame-veresoonkonna haigustesse on suurem kui 10% [15]. Sel eesmärgil võtab Ameerika Ühendriikides enam kui 50 miljonit inimest pidevalt ASA-d annustes 325 mg päevas või vähem [16]. ASA väikeste annuste kasutamisel kaasneb seedetraktist põhjustatud tüsistuste riski suurenemine 2–4-kordselt ning enterokattelahustuvate või puhverdatud ravimvormide kasutamine ei vähenda verejooksu riski [19, 20]..

Hinnati seedetrakti tüsistuste keskmist riski ASA kardioprotektiivsete annuste võtmisel. See oli umbes 5 juhtumit 1000 ASA-d saanud patsiendi kohta aastas. Eakate patsientide hulgas suurenes verejooksu riskisuhe annuse suurendamisega 75, 150 kuni 300 mg päevas, vastavalt 2,3, 3,2 ja 3,9 [17]. ASA annuse vähendamine ei toonud kaasa antitrombootilise toime vähenemist, kuid selle suurenemisega kaasnes suurenenud verejooksu oht [21]. Annuse valimise raskused on tingitud vastuolulistest andmetest. Praeguseks on läbi viidud enam kui 14 randomiseeritud, platseebokontrollitud uuringut, milles kasutati ASA-d kardioprotektiivses annuses 75 kuni 325 mg päevas, kusjuures madalaid annuseid seostati komplikatsioonide sageduse suurenemisega. Vaatlusuuringud kinnitavad ka seda, et ASA suuremate annuste kasutamisel suurendab seedetrakti komplikatsioonide riski [17, 22]. Ameerika kardioloogide assotsiatsioon soovitab vähendada ASA ööpäevast annust 325 mg-lt 81 mg-ni patsientidel, kellel on kõrge seedetrakti komplikatsioonide oht [1]. Kuid mõned eksperdid soovitavad pärast pärgarterite stentimist patsientidel kasutada ASA-d 325 mg päevases annuses, kuigi puuduvad selged andmed selle kohta, kas see annus on tõesti vajalik [1]. Praegu pole sellel lähenemisviisil selget põhjendust, kuna puuduvad andmed ASA suurte annuste (kui me ei räägi ägedast koronaarsündroomist) täiendava positiivse mõju kohta suurenenud seedetrakti riskide korral. Põhiline peaks olema eelis, milleks on LCD-verejooksu riski vähendamine annuse vähendamisega. ASA optimaalne annus pole teada. Tromboosivastaste trialistide koostöö metaanalüüsi andmed kinnitavad kaudselt, et ASA suured annused ei ole populatsiooni tasemel efektiivsemad [23]. CURE vaatlusuuring (klopidogreel ebastabiilse stenokardia korral, et vältida korduvaid sündmusi) näitab, et suurtest ASA annustest pole kasu ja nende taustal suureneb verejooksu oht [24]. Enteeriliselt lahustuvate või puhverdatud ravimvormide kasutamine ei vähenda verejooksu riski [19, 20, 25], mis viitab ASA süsteemsele kõrvaltoimele seedetraktis.

Seedetrakti tüsistuste kõrgeim riskifaktor on peptiline haavandtõbi anamneesis, eriti keeruline verejooksu tõttu. Vanus on samuti oluline riskitegur, alates 60. eluaastast suureneb. Meeste sugu pole oluline riskifaktor, kuid on täheldatud, et meestel on risk pisut suurem kui naistel [26].

Trombotsüütidevastaste ainete ja antikoagulantide kombinatsioonid

Trombotsüütidevastaste ainete ja antikoagulantide kombinatsiooni kasutamisega seotud komplikatsioonide oht on hästi teada. ACCF / ACG / AHA soovituste kohaselt seostatakse ASA kombinatsiooni antikoagulantidega (sealhulgas fraktsioneerimata hepariin, madala molekulmassiga hepariin ja varfariin) verejooksu riski märkimisväärset suurenemist, suuremal määral seedetraktist. Seda kombinatsiooni tuleks kasutada vaskulaarse tromboosi, rütmihäirete ja klapiaparaadi haiguste korral, samal ajal kui patsiendid peaksid saama samaaegset PPI-ravi. Varfariini lisamisel ASA-le ja klopidogreelile on vaja kontrollida rahvusvahelise normaliseeritud suhet (INR) vahemikus 2,0 kuni 2,5 [26]..

Trombotsüütidevastast ravi kasutatakse laialdaselt südame isheemiatõve, sealhulgas ägeda koronaarsündroomi (ACS) põdevate patsientide ravis [1]. Nelja randomiseeritud uuringu metaanalüüs, milles võrreldi AKS-i ravi fraktsioneerimata hepariini ja ASA-ga kombinatsioonis ühe ASA-ga, näitas kombineeritud ravi rühmas suurenenud veritsuse määra 50% suurenemist võrreldes ainult ASA-d võtvate patsientide rühmaga [27, 28]. Madala molekulmassiga hepariin koos ASA-ga ACS-i ravis tõi samuti kaasa suuremate verejooksude sageduse suurenemise, nagu on näidatud FRISC-1 (Fragmin koronaararterite haiguse ebastabiilsuse ajal-1) [29] ja CREATE (revipariini kliiniline uuring ja metaboolne modulatsioon ägedas müokardis. Infarktiravi hindamine) [30]. Võrdlevas meta-analüüsis, milles osales üle 25 tuhande AKS-iga patsiendi, oli varfariini ja ASA-ga kombineeritud ravi eelistatavam kui ASA monoteraapia, kuid see kahekordistab suure verejooksu riski [31]. Venoosse tromboosi olemasolu viitab antikoagulantide pikaajalisele kasutamisele, mis võib omakorda suurendada LCD-verejooksu riski. Seetõttu on vaja kontrollida INR taset vahemikus 2,0 kuni 2,5, ehkki mehaaniliste südameklappidega patsientidel võib see tase olla ebapiisav ja soovitada selle tõusu [26]. Sellega seoses peaksid vaskulaarse tromboosi, rütmihäirete ja klapiaparatuuri haigustega patsiendid saama samaaegset PPI-ravi.

MSPVA-de ja ASA-st tingitud seedetrakti erosiivsete ja haavandiliste kahjustuste ravi ja ennetamine

ACCF / ACG / AHA soovituste kohaselt on PPI-d valitud ravimid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ja ASA-st põhjustatud seedetrakti komplikatsioonide raviks ja ennetamiseks. Kavandatud lähenemisviisid seedetrakti komplikatsioonide riski vähendamiseks on esitatud diagrammil..

MSPVA-de haavandiline toime põhineb prostaglandiinide ammendumise mehhanismil ja asendusravi sünteetilise prostaglandiini misoprostooliga peaks vähendama MSPVA-de negatiivset mõju. Uuringus, milles osalesid terved vabatahtlikud, kes võtsid ASA-d annuses 300 mg päevas, vähendas misoprostooli kasutamine annuses 100 mg päevas vastavalt kontrollfibrogastroskoopiale märkimisväärselt erosiooni esinemist seedetraktis ülemises osas [32]. Lisaks hoidsid misoprostool platseebo-kontrollitud uuringus ära korduvad maohaavandid patsientidel, kes said väikestes annustes ASA-d või muid MSPVA-sid [33]. Misoprostooli kasutamine on aga seotud kõrvaltoimetega, nagu soolesulgus ja kõhulahtisus, mille tõttu peate selle kasutamise lõpetama. Seda täheldati suures uuringus, milles osales üle 8000 reumatoidartriidiga patsiendi. Umbes 20% misoprostooli saanud patsientidest langes uuringu esimesel kuul kõhulahtisuse tõttu uuringust välja [34]. Sellepärast ei ole see ravim praegu leidnud laialdast kasutamist MSPVA-de haavandilise toime ennetamiseks..

Vesinikkloriidhappe taseme vähendamine H-antagonistide traditsiooniliste annustega₂-retseptorid ei vii enamikku MSPVA-dega seotud haavandeid. Praeguseks ei ole ASA ja selle rühma ravimite kombineeritud kasutamise uurimiseks suuremaid uuringuid läbi viidud. Sellega seoses on mõistlik alternatiiv IPP-rühma ravimite kasutamine. PPI-d pakuvad NSAID-ist põhjustatud haavandite ja düspepsia ennetamisel ranitidiini ja misoprostooli ees eelist. IPP - ravimid, mis on ette nähtud happesõltuvate seedetrakti haiguste raviks, vähendades vesinikkloriidhappe tootmist prootonpumba H + / K + -ATPaasi blokeerimise kaudu mao limaskesta parietaalrakkudes. Endoskoopilise kontrolliga uuringutes võtsid terved vabatahtlikud lanzoprasooli ja omeprasooli, mis aitasid vähendada gastroduodenaalsete vigastuste riski, kui nad võtsid ASA-d annuses 300 mg päevas [35]. Neid andmeid kinnitasid epidemioloogiliste uuringute tulemused, milles PPI-de kasutamist seostati ASA-d väikestes annustes saavate patsientide seedetrakti verejooksu vähenemisega [36, 37]. Tuleb märkida, et kõige selgem positiivne mõju seedetrakti tüsistuste ennetamiseks ASA võtmisel oli neil juhtudel, kui PPI-raviga kaasnes Helicobacter pylori likvideerimine [38]. ASA kasutamine koos PPI-ga on klopidogreeli kasutamisel kõige eelistatavam taktika korduvate haavandiliste veritsuste riski vähendamiseks patsientidel, kellel on kõrge seedetrakti komplikatsioonide oht, [39].

Kui patsiendil pole kõrge seedetrakti tüsistuste tekkimise oht, soovitatakse tal võtta vähemalt ühe kuu jooksul pärast ägeda koronaarsündroomi all kannatamist klopidogreeli koos ASA-ga ilma ST-segmenti tõstmata [1]. Pärast transluminaalset koronaarangioplastikat koos ravimikattet sisaldava stendi implanteerimisega soovitatakse klopidogreeli kasutamist koos ASA-ga vähemalt ühe aasta jooksul [40]. Kliinilised uuringud, nagu CURE [41], MATCH (kloosterogreeli aterotromboosi ravi kõrge riskiga patsientidel) [42], CHARISMA (klopidogreel kõrge aterotrombootilise riski korral ja isheemiline stabiliseerumine, ravi ja vältimine) [43], tõestavad võimalust. seedetrakti tüsistuste tekkimise riski märkimisväärne suurenemine sellise kombinatsiooni kasutamisel, võrreldes monoteraapiaga ainult ühega neist. Seetõttu võib kõrge veritsusriskiga patsientide puhul olla ohutum kasutada katmata stente, sest sel juhul võib kahekordse vereliistakutevastase ravi kasutamine olla oluliselt lühem..

PPI ja klopidogreel

Tuleb märkida, et praegu seatakse klopidogreeli võtvatel patsientidel PPI-de kasutamise võimaluse vähendamiseks seedetrakti tüsistuste tekkimise ohtu seoses südame-veresoonkonna ebasoodsate sündmuste sagenemist käsitlevate publikatsioonide ilmumisega. Nii teatati kardiovaskulaarse angiograafia ja interventsioonide seltsi (SCAI) 32. aastakoosolekul, et klopidogreeli ja tavaliste PPI-de samaaegne kasutamine suurendas oluliselt kardiovaskulaarsete oluliste kahjulike sündmuste riski, sealhulgas müokardiinfarkt (MI), insult, ebastabiilne stenokardia, koronaarse sekkumise kordusvajadus, pärgarteri surm. Uuringus kasutati andmeid klopidogreeli kasutavate patsientide kohta, mis saadi Medco andmebaasist, mis sisaldas teavet 60 miljoni ameeriklase kohta. Eesmärk oli välja selgitada stentidega patsientide hospitaliseerimise oht PPI ja klopidogreeli väljakirjutamise ajal. Medco andmebaasi 41 063 patsiendi hulgast valiti patsiendid, kellele tehti transluminaalne koronaarangioplastika koos stendimisega, neist 9862 patsienti võttis PPI-sid ja 6828 patsienti PPI-sid. Klopidogreeli samaaegne kasutamine annuses 75 mg / päevas ja PPI oli vähemalt 293 päeva. Ühelgi patsiendil ei olnud anamneesis seedetrakti verejooksu. Patsientidel, kes võtsid PPI-sid koos klopidogreeliga, oli suurte kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete risk 25%, samas kui patsientidel, kes ei tarvitanud PPI-sid, oli risk madalam ja ulatus 17,9% -ni. Sellega seoses avaldas SCAI ametliku avalduse, milles kinnitas vajadust seda teemat täiendavalt uurida. Sarnane teade avaldati FDA poolt, viidates klopidogreeli mõju võimalikule vähenemisele PPI (omeprasooli) võtmisel ja teatele sellise ravimite kombinatsiooni soovimatust kasutamisest. Klopidogreeli ja PPI kombinatsiooni negatiivne mõju tuleneb asjaolust, et mõned PPI-d võivad pärssida tsütokroom P450 2C19, muutes klopidogreeli farmakokineetikat [44]. Näiteks võib tuua omeprasooli, mida metaboliseerivad peamiselt CYP2C19 ja CYP3A4 isoensüümid. Lähteühendil on peaaegu 10 korda suurem afiinsus CYP2C19 suhtes kui CYP3A4 [45]. Arvestades sellist kiiret ja ulatuslikku biotransformatsiooni, mida vahendavad CYP 2C19 ja 3A4 isoensüümid, näib omeprasooli koostoime teiste substraatide või mõlema süsteemi inhibiitoritega üsna tõenäoline. Omeprasool ja esomeprasool (omeprasooli puhas S-enantiomeer) toimuvad samade metaboolsete muundumistega. Vaatamata mõningatele (kvantitatiivsetele, kuid mitte kvalitatiivsetele) erinevustele mõlema omeprasooli enantiomeeri metaboolsete reaktsioonide olemuses, ei näi esomeprasooli ja ratseemilise omeprasooli potentsiaalne võime osaleda ravimite koostoimes märkimisväärselt. Lansoprasool metaboliseeritakse samuti peamiselt isoensüümide CYP2C19 ja CYP3A4 kaudu [46]. In vitro tulemused näitavad CYP2C19 sarnase konkureeriva pärssimise astet lanzoprasooli või omeprasooli kasutamisel, kuigi kliinilised tõendid selle koostoime võimalusest teiste CYP2C19 vahendusel metaboliseeritavate ravimitega on vaieldavad. Teine PPI, pantoprasool, metaboliseeritakse ka CYP2C19 ja CYP3A4 osalusel, kuid võrreldes teiste PPI-dega on sellel vähem afiinsust nende ensüümide suhtes [46]. Erinevalt enamikust teiste PPI-de I faasi biotransformatsioonis moodustunud toodetest toimub pantoprasooli algne metaboliit 4-hüdroksüpantoprasool, mis moodustus CYP-süsteemi toimel, seejärel sekundaarses (II faasi) biotransformatsioonis, konjugeerides tsütosoolis sulfaadiga. Seda konjugatsioonireaktsiooni, mis on ravimite metabolismi suhteliselt küllastumata tee, peetakse sageli põhjuseks, miks pantoprasoolil on vähem interaktsioone ravimiga võrreldes teiste PPI-dega [46]. Seega, kui pantoprasool ei inhibeeri tsütokroom P450 2C19, ei tohiks see mõjutada klopidogreeli metaboolset aktiveerumist, samal ajal kui teised PPI-d või nende peamised metaboliidid pärsivad tsütokroom P450 2C19 ja võivad potentsiaalselt vähendada klopidogreeli positiivset mõju [46, 47]. Seda kinnitavad esimesed andmed populatsiooniuuringust, mis viidi läbi Ontario elanike seas, kes olid vanemad kui 66 aastat ja kes hospitaliseeriti ägeda müokardiinfarkti (AMI) tõttu aastatel 2002–2007. [48]. Uuringu tulemusel uuriti järgmisi andmebaase: “Ontario avalik ravimiprogramm” - sisaldab täielikke andmeid patsientide ravi kohta; “Kanada terviseteabe instituudi heakskiidu kokkuvõtlik andmebaas” - kajastab üksikasjalikku meditsiinilist ja diagnostilist teavet haiglaravi kohta; “Ontario tervisekindlustusplaan” - sisaldab teavet arstide statsionaarsete ja ambulatoorsete teenuste kohta. Peamine demograafiline teave, sealhulgas surmakuupäev, saadi registreeritud isikute andmebaasist, mis sisaldab teavet iga Ontario arsti kohta, kes on kunagi arsti külastanud. Nende andmebaaside võimalused võimaldasid meil uurida ravimi ohutust, sealhulgas ravimite koostoime omadusi ja sellise koostoime kliinilisi tagajärgi [48]. Vaatlus viidi läbi patsientide jaoks, kes said klopidogreeli 90 päeva jooksul pärast haiglast väljakirjutamist või enne AMI uuesti hospitaliseerimist. Moodustati patsientide rühm, kes võtsid klopidogreeli pikka aega (rohkem kui üks aasta). 69-kuulise uuringuperioodi jooksul analüüsiti 13 636 patsiendi andmeid. Neist 2682 patsienti said PPI-d 30 päeva jooksul pärast tühjendamist ja 4224 patsienti 90 päeva jooksul. Pantoprasooli ei seostatud klopidogreeli saavate patsientide MI kordumisega. Teiste PPI-de määramisega kaasnes seevastu MI taastekke oht 40% võrra 90 päeva jooksul pärast haiglast väljakirjutamist võrreldes patsientide rühmaga, kellele neid PPI-sid ei määratud (OS = 1,40; 95% CI = 1,10–1,77). ) Seega suurendab klopidogreeliga pärast AMI ravitavate patsientide seas tsütokroom P450 2C19 pärssiva IPP (omeprasool, lanzoprasool või rabeprasool) samaaegne kasutamine MI kordumise riski ja see võib olla klopidogreeli metaboolse bioaktiveerimise pärssimise tulemus. Pantoprasooliga samaaegsel kasutamisel seda toimet ei täheldatud. See uuring objekteeris ravimite koostoime hindamist koronaarsündmuste kordumise kõrge riskiga populatsioonis. Selle töö autorite sõnul näitavad tulevased uuringud ravimite koostoime kohta klopidogreeliga, et lisaks pantoprasoolile tuleks PPI-le samaaegset ravi klopidogreelraviga minimeerida.

Tuleb märkida, et IPP-grupi laiast valikust on praegu kõige põhjalikumalt uuritud ainult nende kahe, omeprasooli ja pantoprasooli koostoime eripärasid, samal ajal kui esomeprasooli, lanzoprasooli ja rabeprasooli omadused on vähem arenenud. Varfariini kasutavatele patsientidele väljakirjutamisel tuleb erilist tähelepanu pöörata PPI valimisele, kuna omeprasool ja esomeprasool vähendavad selle kliirensit ja see võib põhjustada antikoagulandi toime soovimatut suurenemist. Muud IPP-rühma ravimid - pantoprasool, lansoprasool ja rabeprasool ei mõjuta varfariini kliirensit ja neid saab kasutada koos sellega. Siiski tuleb meeles pidada, et lanzoprasooli ja rabeprasooli koostoime iseärasusi on vähem uuritud kui pantoprasoolil, seetõttu on sel juhul pantoprasoolil selge eelis, kui ta määrab sellistele patsientidele PPI-d..

Eriti terav on ravimite koostoime küsimus, mis tõstatub seedetrakti verejooksuga patsientidel antitrombootiliste ravimite võtmise ajal. Mõnel juhul on nende ravimite tühistamine seotud kardiovaskulaarsete tüsistuste tekke riskiga, näiteks patsientidel, kellele on hiljuti siirdatud ravimiga kaetud koronaarstenti. Sellistel juhtudel tuleb individualiseeritud riskide kihistumine läbi viia tõrgeteta. Tuginedes ACCF / ACG / AHA korralduskomitee ekspertide kokkulepitud arvamusele kroonilise verejooksuga ja kõrge südame-veresoonkonna tüsistuste riskiga inimestele, eriti hiljuti paigaldatud stendiga, tuleks jätkata kahekordset vereliistakutevastast ravi, nagu nõuab suur südame-veresoonkonna häirete risk, otseste vastunäidustuste puudumine [1]. Ägeda seisundi korral, millega kaasneb tõsine verejooks seedetraktist, näib pärast spetsialistidega arutamist mõistlik katkestada vereliistakutevastane ravi lühikeseks ajaks, kuni verejooks peatub. Praegu puuduvad selged soovitused trombotsüütidevastaste ravimite ärajätmise vajaduse ja selle ravi jätkamise aja kohta, kuid sagedamini jätkatakse ravi 3–7 päeva jooksul pärast korduva verejooksu kliiniku puudumist [1]. Selliste patsientide sündmuste tõenäoline areng on endoskoopiline ravi PPI intravenoosse manustamise taustal, mis tuleb välja kirjutada, võttes arvesse ravimite koostoimet, ja seetõttu näib selles kliinilises olukorras, et pantoprasool on valitud ravim..

Enamik ravimite koostoimeid ja PPI-dega seotud kõrvaltoimeid on etteaimatavad ja neid saab ära hoida, kui perioodiliselt hinnatakse raviskeemi ja / või valitakse madalama interaktsioonivõimega ravimeid. Ravimite koostoimete kliiniline tähtsus võib olla eriti oluline eakatel inimestel, kellel on suur koostoime oht paljude ravimite samaaegse manustamise tõttu, samuti patsientidel, kes võtavad ravimeid kitsa terapeutilise toimega. Sellistel juhtudel on vaja eelistada ravimit, millel on madal koostoime oht ja millel on hästi iseloomustatud võime selliseid koostoimeid alustada..

Trombotsüütidevastaste ravimite (jaotuste) loetelu toimemehhanismist ja rakendusomadustest

Vere reoloogiliste omaduste ja selle voolavuse rikkumine on oluline riskifaktor ohtlike protsesside, peamiselt tromboosi tekkeks.

Sellised trombid provotseerivad veresoonte ummistust, mis viib viivitamatult hädaolukordade, surma või nõuab viivitamatut kirurgilist sekkumist kudede - gangreeni - surma tõttu.

Tromboosi ravi hõlmab spetsiaalse ravimite rühma, näiteks Urokinase kasutamist. Neil on palju kõrvaltoimeid, seetõttu kasutatakse neid väga ettevaatlikult ja äärmuslikel juhtudel. Ennetusmeetmena on määratud muud vahendid..

Trombotsüütidevastased ained on spetsiaalne ravimitüüp, mida kasutatakse vererakkude, trombotsüütide ja teiste adhesioonide ennetamiseks ennetuse osana..

Need on ette nähtud enamiku südame-veresoonkonna profiili patoloogiate raviks ägedas faasis ja rehabilitatsiooniperioodil. Neid tuleks kasutada ka väga ettevaatlikult, sest need vedeldavad verd ja võivad provotseerida ohtlikke tüsistusi..

Seetõttu ei saa ei trombolüütikume ega trombotsüütidevastaseid aineid meelevaldselt kasutada. Küsimus otsustatakse alati rangelt arsti äranägemisel.

Toimemehhanism

Narkootikumide eristajatel (selle farmakoloogilise rühma teine ​​nimi) on keha mõjutamiseks keeruline viis.

Esiteks avaldab mõju vere hüübivusele. Aluseks on hemostaasi biokeemiliste omaduste reguleerimine.

Protsessi keerukatesse omadustesse süvenemata võime öelda, et lõpuks saavutatakse mõjude rühm:

• Vähenenud trombotsüütide agregatsioon. Lihtsamalt öeldes - nende kobestamine ebapiisava riigi tagajärjel. Peamine kliiniline toime ja andis sellele ravimile nime.
• Vere vedeldamine. Saavutatud kaudselt. Kude reoloogilised omadused taastatakse. Selle tõttu toimub viskoossuse muutus, rõhu normaliseerumine veresoonte seintele. Lisaks välditakse arterite ja veenide endoteeli degeneratsiooni..

Trombotsüütidevastaste ravimite pikaajaline kasutamine ei ole siiski võimalik. Kuna oht ohtliku verejooksu tekkeks on suur, võib see provotseerida kõik kuni surmani.

Pealegi on vastuvõetamatu selle ravimirühma vahendite kasutamine trombolüütikumide (Uro, streptokinaas ja muud ravimid) paralleelse kasutamisega.

On veel erinevaid ravimeid, mille omadused ja kliiniline toime on väga sarnane kirjeldatuga. Need on nn antikoagulandid. Sageli kasutavad isegi arstid sünonüümidena mõlemat terminit, kuid need on erinevat tüüpi ravimid.

Teistel nimetatute seas on aktiivne toime, nad töötavad kiiremini, efekt on lühiajaline, kuid palju väljendunud.

Täheldatakse kiiret vere vedeldamist, mis muudab antikoagulantide rühma preparaadid ideaalseks verehüüvete teket ennetavaks, eriti hädaolukorras. On mõistlik läheneda kohtumisele ja kasutamisele väga ettevaatlikult.

Selliste ravimite oht on ka mitu korda suurem, mis võib vale kasutamise korral lõpetada tervise või isegi elu.

Antikoagulantide ja trombolüütikumide samaaegne manustamine on rangelt keelatud. Kuna massilise sisemise verejooksu oht suureneb mitu korda.

Seega on lagundajate aluseks võime mõjutada biokeemilisi protsesse kehas ja vere koostises, takistades selle vormitud rakkude adhesiooni ja verehüüvete teket.

Klassifikatsioon

Trombotsüütidevastased ained klassifitseeritakse vastavalt toimeainele või nende rühmale, mis on farmatseutilise toime aluseks. Selle põhjal võib eristada järgmist tüüpi ravimeid.

Atsetüülsalitsüülhape

Ja selle derivaadid. Meditsiinipraktikas kõige sagedamini tõestatud efektiivsusega farmaatsiatoodete kõige tavalisem rühm.

Võrreldes teiste allpool kirjeldatud tüüpidega on need ravimid ohutuse ja efektiivsuse vahel.

Vaatamata suurtele riskidele kasutatakse endiselt aktiivselt klassikalist ja pikka aega vananenud aspiriini.

See tuleb hästi toime verevarustuse kiireloomulise taastamisega, kuid ei sobi kategooriliselt pikaajaliseks kasutamiseks. Kaasaegse praktika raames on ette nähtud selle ohutumad analoogid.

Aspiriini kardio

Võib-olla on ravimi kõige populaarsem modifikatsioon atsetüülsalitsüülhappe baasil. Sellel on teistsugune annus kui eelkäijal, see on mõeldud kardiovaskulaarsete haiguste süsteemse ja tervikliku ravi vahendiks.

Meeldib see või mitte - arstid ei jõudnud üksmeelele. Aspirin-Cardio peamine omadus on pikaajalise kasutamise võimalus väiksemate tervise- ja eluohtudega..

Trombotsüütidevastane toime saavutatakse pärast mitmepäevast kasutamist, sest tööriista võib pidada suhteliselt ohutuks..

Samal ajal leevendab Aspirin-Cardio lisaks vedela sidekoe reoloogiliste omaduste taastamisele ka põletikku, valu, normaliseerib kehatemperatuuri.

Selline mitteselektiivsus võib mängida julma nalja, kohaldades peate olema ettevaatlik ja hoolikalt jälgima omaenda tundeid.

Atsetüülsalitsüülhappe kontsentratsioon selles ravimis on kolm korda suurem kui klassikalises Aspiriini variatsioonis, mis seab ka palju piiranguid. Kõik küsimused lahendatakse ravispetsialisti äranägemisel.

Trombo-ACC

Tegelikult pole atsetüülsalitsüülhappel põhinevate vanade analoogide ja selle nime vahel suurt vahet. Ja tegelikult ja muudel juhtudel on toimeaine kontsentratsioon identne.

Erinevus seisneb vabastamises. Ravimi Thrombo-ACC kest hoiab ära happe kiire imendumise seedetraktis, vähendab selle nähtuse hävitavat mõju.

Seetõttu ei peeta ravimit seedetrakti organite suhtes nii agressiivseks. Eelis on üsna vaieldav, arvestades teiste rühmade analoogide massi, aga ka Trombo-ACC kõrgemat hinda.

Igal juhul otsustavad arstid valiku ja määramise küsimuse. Omavoliline vastuvõtmine pole võimalik, kui on soov tervise säilitamiseks.

Aspicore

Sellel on minimaalne annus atsetüülsalitsüülhapet, lisaks peetakse seda ohutumaks kui aspiriini sisaldavad analoogid, mitte nii agressiivne ja "puhas", seetõttu saab seda pikka aega toetava ravina kasutada tähtajatult. Kuid mitte üksiku ravimi "rollis", vaid süsteemis.

Aspicore'i hind muudab ka ravimi lihtsaks ja taskukohaseks, kuna hind ei erine palju tavalise vananenud analoogi hinnast..

Kõigil juhtudel on atsetüülsalitsüülhappel põhinevatel ravimitel märkimisväärne miinus. Need ei ole valivad.

Trombotsüütidevastast toimet täiendavad põletikuvastased, palavikuvastased ravimid, on loogiline, et ravim mõjutab paljusid funktsioone ja organeid, sealhulgas seedetrakti, südant.

Liigse kasutamise korral võib see provotseerida verejooksu, suurendab haprust ja veresoonte läbilaskvust.

ADP blokaatorid

Spetsiaalse aine - adenosiinfosfaadi - mõju vähendavad vahendid. See ühend provotseerib trombotsüütide adhesiooni läbi fibrinogeeniga keeruka ühenduse, kuna seda tüüpi ravimid mõjutavad tromboosi põhiprotsesse.

Samal ajal on nad erinevalt varasematest valivamad, neid kasutatakse vähem ettevaatlikult, kuigi valesti kasutamisel võivad need olla kahjulikud.

Ticlopidine

Suhteliselt vana, hästi uuritud nimi. Toodet sünteesiti esmakordselt eelmise sajandi 70-ndate lõpus. Seda kasutatakse endiselt aktiivselt, seda esindab kaubanimede loend: Tiklid, Tiklo, Aklotin, Tagren.

Seda tööriista kasutatakse nii erakorralise abi osana hädaolukordades kui ka vere reoloogiliste omaduste rikkumisega seotud krooniliste haiguste raviks.

Põhimõtteliselt on ravim välja kirjutatud pikaajaliste praeguste seisundite raviks, ohtlike komplikatsioonide, tromboosi ennetamiseks. Küsimus on lahtine, jääb arsti otsustada.

Klopidogreel

Pole üksmeelt, et see on tõhusam, kui see on meditsiiniringkondades nimi või tiklopidiin. Autoritel on erinevad vaated.

Praktikud on siiski ühel meelel selles, et enne operatsiooni tuleks pärast kardioloogilisi haigusi eelistada klopidogreeli kui efektiivsuse ja ohutuse optimaalset kombinatsiooni..

Ravimit ei ole keelatud kasutada kiireloomulistes tingimustes või pikka aega, sõltuvalt näidustustest.

Igal juhul on nii sellel kui ka teisel nimel märkimisväärne potentsiaal ja see võib vale kasutamise korral olla ohtlik.

Ravimid ADP mõju vähendamiseks võetakse eraldi, kuna need on teraapias peamised. Eriti kergetel juhtudel, kuid sagedamini on süsteemis ette nähtud koos teistega. Oleneb olukorrast.

Fosfodiesteraasi inhibiitorid

Mõjutage teist verehüüvete moodustumise mehhanismi. Neil on vähem vastunäidustusi ja neid peetakse kahe eelmise ravimirühmaga võrreldes ohutumaks..

Neid on mõistlik kasutada pärast erakorralisi seisundeid, kirurgilisi sekkumisi rehabilitatsiooniperioodil või ravimitena südameataki, insuldi, vere omaduste muutumisega seotud ägedate hemodünaamiliste häirete ennetamiseks..

Levinumate nimede hulgas on Dipyridamole, Triflusal. Mõlemad on suhteliselt vanad. Neil on mitmeid peamistest kaubanimesid, näiteks Curantil.

Sageli provotseerib allergilisi reaktsioone, seetõttu vajavad nad patsiendi seisundi hoolikalt väljakirjutamist ja jälgimist.

GPR-i blokeerijad

Trombotsüütide glükoproteiini retseptorite tundlikkust vähendavad ravimid on kerged ja suhteliselt haruldased.

Seda tüüpi ravimite mõju alus on tingimuslikult öeldes võime juhendada trombotsüüte mitte koostoimes teguritega, mis provotseerivad agregatsiooni, see tähendab nende adhesiooni.

Vere reoloogilised omadused ei muutu oluliselt, HG blokaatorite toime on kõrge, kuid mitte kaua. Seetõttu on mõistlik kasutada seda vahendit kas ägedate seisundite korral või valida selge skeem ja annus.

Üksuste hulgas - Eptifibatide (Intergrilin), Tirofiban, teised.

Kõige laiemalt kasutatavad seda tüüpi ravimid saadi nende kasutamisel haiglas ägedate seisunditega patsientidel. Näiteks pärgarterite puudulikkusega.

Samuti on mõistlik neid kasutada süsteemis koos klassikaliste aspiriinipõhiste ravimitega.

Arahhidoonhappe inhibiitorid

Vähendage nimetatud aine sünteesi kiirust. Üldiselt on nad sarnased eelmise antitrombootilise toimega ravimite rühmale. Erinevus on selektiivsuses.

Vaatlusalune ravimite kategooria mõjutab palju trombotsüütide kleepumist mõjutavaid tegureid, seetõttu kujutab see patsiendi tervisele ja elule palju suuremat ohtu kui teised.

Kasutades peate pidevalt jälgima inimese seisundit, dünaamikat. Annuse kiireks kohandamiseks või ravimi tühistamiseks.

Nimede hulgas: Indobufen, Ibustrin ja teised.

Tromboksaani blokaatorid

Vähendab selle teguri sünteesi tromboosi tekkeks. Peanimi - Ridogrel.

Rakendus - osana südame-veresoonkonna süsteemi aju haiguste terviklikust ravist, mis põhinevad alatoitumusel, vereringes. Ka pärast tromboosi episoode.

Ravimtaimed

Nende farmakoloogilist efektiivsust ei ole tõestatud. Need on Ginkgo Biloba põhinevad ravimid..

Sellistel „ravimitel” pole ostmisel ja kavandatud kasutamisel suurt mõtet.

See hõlmab ka tinglikult "rahvapäraseid" retsepte, mis põhinevad ingveril, naistepuna jt. See ei ole ravi, vaid lihtsalt algatus.

Maitsetaimi saab kasutada abivahendina ja ainult siis, kui arst on sellega nõus. Teraapia ei salli loovust, vaja on tervet mõistust, täpset arvutamist ja analüütilist tööd.

Muud ravimid

Nende hulka kuuluvad kõrvalekallete pikaajaliseks raviks kasutatavad ravimid: pentoksifülliin (kliinilises praktikas kõige populaarsem), reopoliglükukiin (identne eelmisega, kuid ohutum ja kasutatakse paljudel juhtudel).

Teine tüüp on keerulised ravimid, millel on mitu komponenti.

Näiteks Cardiomagnyl (vastavalt aspiriin ja magneesium), Aspigrel, Coplavix, Agrenox ja teised. Kas tasub välja kirjutada sellised "plahvatusohtlikud segud", otsustab arst.

Enamikul juhtudel on vaja täpset annustamist, seetõttu on parem eelistada kahte eraldi osa.

See on ohutum, tõhusam ja annab arstile võimaluse omada vahendeid protsessi täielikuks juhtimiseks..

Pealegi on selliste "hübriidide" hind üsna kõrge, mis välistab täielikult tootjate vastuväited selle kohta. Küsimus otsustatakse ravitava kardioloogi äranägemisel.

Näidustused

On võimatu täpselt öelda, millal kõnealust tüüpi ravimeid võtta. Jaotujate loetelu on lai ja toimeained erinevad. Väärib tutvumist juhistega.

Teoreetilistel fabritseeringutel pole üldse mõtet, sest küsimus langeb igal juhul arsti õlgadele.

Kui esitate loendi keskmisena, saate järgmise pildi:

• Mööduvad isheemilised rünnakud. Vereringehäirete ajutised episoodid. Lokaliseerimine ei mängi suurt rolli.

• Lähimineviku hädaolukorrad. Infarkt, insult. Esimesel juhul pole kõik nii ilmne, paljud ravimid pole selles olukorras lubatud. Teises ka.

Me räägime ainult isheemilisest rikkumise tüübist. Mitte hemorraagiline, kui oli hemorraagia.

• Stabiilne kõrge vererõhk. Hüpertensioon.
• Tehakse südameoperatsioon.
• Alajäsemete troofiliste häirete hävitamine. Näiteks ateroskleroos.
• Insuldi ennetamine (loe sellest artiklist lähemalt esmaste ja sekundaarsete meetmete kohta).
• Südame isheemiatõbi, välja arvatud mõnel juhul, kui ravim võib kahjustada.

Loetelu on väga ligikaudne..

Vastunäidustused

Sama kehtib ka nende põhjuste kohta. Trombotsüütidevastaste ravimite loetelu on lai, täielikku loetelu on võimatu esitada, võtmata arvesse raviaine spetsiifikat. Sest abstraktne on võetud.

Kui me räägime jälle midagi ligikaudset:

• Imetamine. Toimeained kanduvad üle piimaga, seetõttu on kasutamine rangelt keelatud.
• Rasedus ükskõik millises faasis. Mõjutage ema või loote seisundit.
• Vanus kuni 18 aastat. Trombotsüütidevastaste ravimite ülemäärase arvu vastunäidustused. Kasutamine pole lubatud.
• Hemorraagiline insult, mille korral verejooks areneb aju struktuuris.

• Südamepuudulikkus, ükskõik millises staadiumis. Absoluutne vastunäidustus.
• Maksa- või neerufunktsiooni häire aktiivses faasis, kuni seisund kompenseeritakse. Siis väga ettevaatlikult ja suvakohaselt.
• Maohaavand, 12 kaksteistsõrmiksoole haavandit, seedetrakti muude osade limaskest. Kuna verejooksu on võimalik välja töötada, kuni surmav.

Isegi kui puuduvad selged põhjused ravimi kasutamisest keeldumiseks, peate hoolikalt mõtlema ravimite kasutamise soovitavusele.

Kõrvalmõjud

Neid on suhteliselt palju. Tasub alustada toote nimest ja grupist. Kuid küsimus on läbipaistvam.

Võimalikud on eriti levinud rikkumised:

• Pikaajaline verejooks, mis ei peatu isegi pärast minimaalseid kahjustusi: jaotustükid, marrastused. Seda on peaaegu võimatu vältida..
• Vererõhu langus.
• Pearinglus, desorientatsioon ruumis.
• Iiveldus, muutudes harva oksendamiseks.
• Allergilised reaktsioonid. Võib-olla peamine ravimite kõrvaltoime vere vere reoloogiliste omaduste taastamiseks.

Intensiivsus on erinev. See on minimaalne, kui enne Quincke ödeemi või isegi anafülaktilist šokki tekib nahal lööve. Õnneks on erandina täidetud viimane võimalus.

Negatiivsete nähtuste tekkimisel on mõistlik ravikuur ja raviskeem uuesti läbi vaadata või seda tüüpi ravimitest täielikult loobuda, mis on ka tõenäoliselt kahetsusväärne harv juhtum kui reegel.

Patsientidel soovitatakse hoolikalt jälgida oma tervist. Kõrvaltoimete ilmnemisel pöörduge uuesti arsti poole.

Lõpuks

Trombotsüütidevastane ravi - vere hüübimishäiretega patsientide ravi alus, kellel on vere liigne viskoossus.

Seda tuleks siiski läbi viia väga hoolikalt. Vereomaduste muutmiseks mõeldud ravimid ei ole kapslites kahjutud vitamiinid, vaid võimsad ravimid.

Seetõttu ei ole mingit eneseravimist küsimus, õiges suunas saab orienteeruda ainult arst. Isegi sel juhul peate oma seisundit ise jälgima.

Trombotsüütidevastaste ravimite (lagundajate) loetelu: eriti toimemehhanism

Mis on antikoagulandid?

Vere reoloogilised omadused tagatakse hüübimis- ja antikoagulantide vahelise tasakaaluga. Selle tasakaalu hoidmisel osalevad antitrombiin III ja hepariin looduslike antikoagulantidena, mis täidavad otsest tromboosivastast funktsiooni, see tähendab, et nad takistavad trombi teket. Viimase toimemehhanism on seotud kompleksi moodustumisega antitrombiin III-ga, mille tulemuseks on aktiivse antitrombiini moodustumine. Tema omakorda vastutab trombiini sidumise eest, muutes selle inaktiivseks - see aitab kaasa ka tromboosi pärssimisele. Antitrombiin III ise omab ka hüübimisvastaseid omadusi, inaktiveerides trombiini, kuid see reaktsioon kulgeb väga aeglaselt.

Hepariini võime tagada trombiini inaktiveerimine sõltub otseselt antitrombiini III sisaldusest veres. Vajalik on analüüside põhjal annuse kohandamine. Sageli on vaja määrata kaks ravimit korraga - hepariin ja antitrombiin III, samal ajal kui annused valitakse iga inimese jaoks eraldi.

Antitrombiini sidumine pole hepariini ainus funktsioon. Lisaks on see võimeline lõhustama fibriini ilma plasmiini osaluseta, mida nimetatakse mitteensümaatiliseks lüüsiks. See reaktsioon on seotud ühendite moodustumisega erinevate bioloogiliselt aktiivsete ainetega, sealhulgas peptiidide ja hormoonidega. Muude funktsioonide hulgas eristatakse mitmete ensüümide pärssimist, osalemist põletikulises protsessis (vähendab selle intensiivsust), samuti lipoproteiini lipaasi aktiveerimist ja verevoolu parandamist südame anumates..

Kõrvalmõjud

Trombotsüütidevastaste ravimite kasutamisest tekkiv ebamugavus on tunda peaaegu 100% juhtudest. Kuid negatiivsete tunnete raskusaste on kõigil patsientidel erinev, sõltuvalt vormist, annusest, välja kirjutatud ravimi käigust, inimkeha füsioloogilistest omadustest.

Peamine on raviarsti teavitamine esimestest ebamugavuse tunnustest. Kõrvaltoimed on:

• motiveerimata väsimus;
• põletava tegelase emapoolne ebamugavus;
• tugevad peavalud, migreen;
• düspepsia;
• mis tahes verejooks;
• valulikkus epigastriumis;
• allergiline reaktsioon kuni anafülaksiani;
• urtikaaria, hemorraagia;
• pidev iiveldus, perioodiline oksendamine;
• kõne, neelamise, hingamise halvenemine;
• rütmihäired, tahhükardia;
• naha ja limaskestade kollasus;
• tundmatu päritoluga hüpertermia;
• prodromaalne sündroom suureneva nõrkusega;
• liigesevalu;
• hallutsinatsioonid;
• müra kõrvades;
• joobeseisundi sümptomid.

Sellistel juhtudel on vajalik ravimi ärajätmine.

Mis on trombotsüütidevastased ained?

Antikoagulante ja trombotsüütidevastaseid aineid kasutatakse meditsiinis tõhusalt. See nimi anti ravimitele, mis suruvad maha vereliblede - trombotsüütide ja punaste vereliblede - sideme (agregatsiooni). Nende ainete toimemehhanism on erinev, mis võimaldas meil eristada mitmeid rühmi. Trombotsüütidevastased ained, mis on ulatuslik ravimite loetelu, klassifitseeritakse järgmiselt.

1. Kaltsiumi antagonistid (verapamiil).
2. Ensüümi inhibiitorid, mis hõlmavad aineid, mis pärsivad tsüklooksügenaasi (atsetüülsalitsüülhape, Naprokseen, indometatsiin), samuti adenülaattsüklaasi ja fosfodiesteraasi (Ticlopidine, Pentoxifylline).
3. Ravimid, mis stimuleerivad prostatsükliini ("pürasoliin") teket.
4. Prostanoidid ("Prostatsükliin" ja selle sünteetilised analoogid).
5. Trombotsüütides sisalduvate ainete ("Piracetam") vabanemist pärssivad ravimid.

Toimemehhanism

Veresoontes verehüüvete moodustumist blokeerivad ravimid võivad seda protsessi pärssida mitmel viisil, mille põhjal trombotsüütidevastaste ainete klassifikatsioon põhineb:

1. Vere hüübimissüsteemi aktiveerimisel osalevate prostaglandiinide moodustumise blokeerimine. Sarnast toimet avaldavad sellised ravimid nagu atsetüülsalitsüülhape, Triflusal jne..
2. Trombotsüütide adenosiinmonofosfaadi tsüklilise vormi sisalduse suurenemine - peamised rakud, mis tagavad trombi moodustumise. Selline mõju neile häirib rakkude agregatsiooni aktiveerimise protsessi omavahel. Nende ravimite hulka kuuluvad Triflusal ja Dipyridamole.
3. Ravimid (klopidogreel jne) on võimelised blokeerima trombotsüütide pinnal adenosiindifosfaadi retseptoreid, hoides ära nende edasise aktiveerimise ja trombootiliste masside moodustumise.
4. Lamifiban ja Framon häirivad vereliistakute rakumembraanil glükoproteiini retseptorite aktiveerimist, blokeerides nende edasise adhesiooni.

Erinevad ravimite toimemehhanismid jaotuste loendist võimaldavad teil iga patsiendi jaoks eraldi ravimeid valida.

Sellest artiklist saate teada, miks verehüübed võivad maha tulla..

Trombotsüütidevastased ained - rühm farmakoloogilisi ravimeid, mis pärsivad tromboosi, pärssides trombotsüütide agregatsiooni ja pärssides nende adhesiooni veresoonte sisepinnale.

Need ravimid ei pärsi mitte ainult vere hüübimissüsteemi toimimist, vaid parandavad ka selle reoloogilisi omadusi ja hävitavad olemasolevad agregaadid..

Trombotsüütidevastaste ainete mõjul väheneb erütrotsüütide membraanide elastsus, nad deformeeruvad ja läbivad kergesti kapillaare. Verevarustus paraneb, tüsistuste oht väheneb. Trombotsüütidevastased ained on kõige tõhusamad vere hüübimise algfaasis, kui toimub trombotsüütide agregatsioon ja primaarse trombi teke..

Trombotsüütidevastaseid aineid kasutatakse operatsioonijärgsel perioodil tromboosi ennetamiseks koos tromboflebiidi, südame isheemiatõve, südame ja aju ägeda isheemia, infarktijärgse kardioskleroosiga.

Südame patoloogia ja häiritud ainevahetusega kaasneb kolesterooli naastude moodustumine arteri endoteelil, ahendades veresoonte valendikku. Verevool kahjustatud piirkonnas aeglustub, veri hüübib, moodustub verehüüve, millele trombotsüüdid püsivad. Verehüübed levivad vereringe kaudu, sisenevad pärgarteritesse ja ummistavad need. Äge müokardi isheemia koos iseloomulike kliiniliste sümptomitega.

Trombotsüütidevastane ja antikoagulatsioonravi on insuldi ja südameataki ravi ja ennetamise alus. Trombotsüütidevastased ained ega antikoagulandid ei suuda moodustunud trombi hävitada. Nad hoiavad hüübimist edasise kasvu eest ja takistavad veresoonte ummistumist. Nende rühmade ravimid võivad päästa nende patsientide elu, kellel on olnud äge isheemia.

Antikoagulandid, vastupidiselt trombotsüütidevastastele ainetele, on agressiivsemad. Neid peetakse kallimateks ja neil on suurem kõrvaltoimete oht..

Kudede või veresoonte kahjustuse korral raske verejooksu vältimiseks hakkab veri hüübima, see ilmneb siis, kui trombotsüüdid kleepuvad punastesse verelibledesse. Selle tagajärjel tekivad trombid, neid nimetatakse ka verehüüveteks. See on normaalne reaktsioon vigastusele..

Kuid mõnikord toimub tromboosi protsess muudel põhjustel. Mis tahes laevade kahjustus ja neis esinevad põletikulised protsessid provotseerivad tromboosi otse vereringes. Verehüübed blokeerivad järk-järgult laeva valendiku, mille tagajärjel on vereringe häiritud.

Trombotsüütidevastased ained kui antikoagulantide leebemad analoogid häirivad tromboosi, vedeldades verd. Inimesed, kellel on kalduvus veresoonkonnahaigustele, peavad mõnikord võtma neid ravimeid kogu oma elu jooksul. Antikoagulante kasutatakse rohkem hädaolukordades, kui peate tegutsema võimalikult kiiresti - südameinfarkti ja insuldi korral..

Südame isheemiatõvega kaasneb arterite seintel aterosklerootiliste naastude moodustumine. Kui sellise naastu pind on kahjustatud, settivad sellele vererakud - trombotsüüdid, mis defekti sulgevad. Samal ajal vabanevad trombotsüütidest bioloogiliselt aktiivsed ained, mis stimuleerivad nende rakkude edasist vajumist naastudel ja nende klastrite - trombotsüütide agregaatide - moodustumist. Ühikud kantakse mööda pärgarterit, mis viib nende ummistumiseni. Selle tagajärjel ilmneb ebastabiilne stenokardia või müokardiinfarkt..

Pöördumatute tsüklooksügenaasi inhibiitorite hulka kuuluvad aspiriin ja triflusal. Nagu joonisel näidatud, pärsib aspiriin trombotsüütide tsüklooksügenaasi, mis on tromboksaan A2 geeni (TXA2) võtmeensüüm. Tromboksaan A2 põhjustab reaktsioone, mis põhjustavad trombotsüütide aktiveerumist ja agregatsiooni. Need toimed kestavad umbes 7–10 päeva..

Adenosiinfosfaatretseptorite (ADP) inhibiitorid hõlmavad klopidogreeli, tiklopidiini, prasugreeli. Sellesse rühma kuuluvad ravimid pärsivad trombotsüütide agregatsiooni, mis on tingitud trombotsüütide ADP retseptorite pöördumatust blokeerimisest. Need ravimid on välja kirjutatud, kui aspiriin on vastunäidustatud..

Dipüridamool on fosfodiesteraasi inhibiitor. Need pärsivad vereliistakute agregatsiooni, blokeerides ensüümi fosfodiesteraasi ja adenosiini omastamise. Fosfodiesteraasi blokaad suurendab c-AMP ja c-GMF trombotsüütide sisaldust.

Glükoproteiini IIB / IIIA inhibiitoriteks on abtsiksimab, tirofibaan. Seda rühma manustatakse suu kaudu ACS kontrolli all. Trombotsüütide agregatsiooni viimane etapp on vereliistakute pinnale glükoproteiini IIB / IIIA aktiveerimine. Just agregeerimise etapp blokeerib abtsiksimabi.

Näidustused

Trombotsüütidevastased ained - ravimid, mille nimed on paljudele teada nende laialdase kasutamise tõttu. Selle rühma peamine ülesanne on tromboosi ennetamine. Trombotsüütidevastased ained - ravimid, mida kasutatakse tõhusalt paljude südame-veresoonkonna patoloogiate korral, samuti pärast kirurgilisi operatsioone (südameklappide proteesimine).

Kohaldamise põhimõte

Trombotsüütidevastastel ainetel on kõrvaltoimed, seetõttu tuleb nende raviomadusi ravimiravi ajal arvestada.
Trombotsüütidevastase aine võtmine ei ole mingil juhul iseravimina võimatu. Ainult raviarst saab valida vajalikud ravimid, kirjutada trombotsüütidevastase ravi raviskeemi ja määrata individuaalse annuse.

Sellel ravimite rühmal on mitmeid vastunäidustusi, seetõttu tuleks nende manustamist alustada alles pärast patoloogia diagnostilist uuringut ja veresoonte süsteemi täpset diagnoosi.

Kui ravimi kõrvaltoime on väljendunud või ilmneb allergiline reaktsioon, on vaja vastuvõtt katkestada ja minna arsti vastuvõtule.

Spetsialistid, kes määravad trombotsüütidevastaseid ravimeid:

• Arsti kardioloog - südameorgani patoloogiate jaoks;
• neuroloog - aju veresoonkonna haiguste haiguste korral;
• veresoontekirurg või fleboloog - jäsemete veresoonte kahjustustega.

"Aspiriin"

Eikosanoidid, mis on arahhidoonhappe oksüdeerimise produkt, osalevad hemostaasi reguleerimises. Nende hulgas on tromboksaan A2 kõige olulisem ja selle peamine ülesanne on tagada trombotsüütide agregatsioon. Aspiriini toime on suunatud ensüümi, mida nimetatakse tsüklooksügenaasiks, pärssimiseks. Selle tulemusel pärsitakse tomboksaani A2 sünteesi, seetõttu on trombi moodustumise protsessid pärsitud. Mõju suureneb ravimi korduval kasutamisel kumulatsiooni tõttu. Tsüklooksügenaasi täielikuks pärssimiseks on vajalik päevane tarbimine. Optimaalne annus vähendab Aspiriini kõrvaltoimete tõenäosust isegi pideva kasutamise korral. Annuse suurendamine on vastuvõetamatu, kuna verejooksu vormis on komplikatsioonide oht.

Trombotsüütidevastase ravi jälgimine

Trombotsüütidevastaste ravimite väljakirjutamisel on patsientide ohutuse peamine küsimus komplikatsioonide jälgimine. Ravi efektiivsuse hindamine peaks olema seotud negatiivsete aspektide puudumisega. Meetodid võivad olla erinevad:

• trombotsüütide agregatsiooni optiline visuaalne määramine;
• voodikatsed (ekspresskatsed);
• uriini metaboliitide stabiilne jälgimine;
• fotospektromeetria;
• monomeeride abil jälgimine (kallis protseduur, seega ebapopulaarne).

Trombotsüütidevastaseid ravimeid saavate patsientide täieliku testimise küsimus jääb lahendamata, kuna peaaegu kõik südame isheemiatõve, vereringesüsteemi häirete ja veresoonte patoloogiate all kannatavad patsiendid võtavad neid. Sellise otsuse olulisust on vaevalt võimalik ülehinnata, kuna ravimite üleannustamise kontrollimatu manustamise tüsistused võivad lõppeda surmaga.

Ticlopidine

Ravimi toime põhineb teatud retseptorite blokeerimisel, mis vastutavad tromboosi eest. Tavaliselt muutub ADP nendega seondudes trombotsüütide kujus kuju ja stimuleerub agregatsioon ning Ticlopidine pärsib seda protsessi. Selle trombotsüütidevastase aine eripäraks on selle kõrge biosaadavus, mis saavutatakse kõrge imendumiskiirusega. Pärast tühistamist täheldatakse efekti veel 3-5 päeva. Puuduseks on suur hulk kõrvaltoimeid, mille hulgas on tavalised iiveldus, kõhulahtisus, trombotsütopeenia ja agranulotsütoos..

Millal ametisse nimetatakse

Arst määrab ravimit, määrab raha välja pärast põhjalikku arstlikku läbivaatust, lähtudes väljakujunenud diagnoosist ja vastavalt uuringutulemustele.

Peamised näidustused:

1. Ennetuslikel eesmärkidel või pärast isheemilise insuldi rünnakut.
2. Aju vereringega seotud häirete taastamiseks.
3. Kõrge vererõhuga.
4. Võitluses haiguste vastu, mis mõjutasid alajäsemete anumaid.
5. Südame isheemiatõve raviks.

Ise ravida ei soovitata, kuna neil on arvukalt vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid. Vajalik on arsti konsultatsioon ja kohtumised.

Tromboosi, emboolia pikaajaliseks ennetamiseks ja raviks määravad arstid patsientidele kaudsed trombotsüütidevastased ained. Ravimitel on otsene mõju vere hüübimissüsteemile. Plasmafaktorite toimimine väheneb, trombide moodustumine on aeglasem.

"Dipüridamool"

Ravimi peamine toime on vasodilatatsioon, see tähendab veresoonte laienemine, kuid teiste ravimitega kombineeritult täheldatakse tugevat trombotsüütidevastast toimet. Kui tromboosi oht on kõrge, määratakse dipüridamool koos aspiriiniga. Võimalik on ka kombinatsioon Warfariiniga, mida kasutatakse tõhusalt pärast südameklappide proteesimist, et vähendada emboolia tõenäosust. Monoteraapia korral on mõju vähem väljendunud.

Trombotsüütidevastased ained - valmistised (loetelu: "Elikvis", "Clopidogrel" jt), praktikas laialt levinud.

Ticagrelor

Ticagrelor on alternatiiv klopidogreelile ja prasugreelile, mida kasutatakse samadel näidustustel kui neid lagundajaid. Erinevalt klopidogreelist ja prasugreelist on tiksgreloori toime trombotsüütidele pöörduv.

Peamisteks kõrvaltoimeteks on õhupuudus, mitmesugused verejooksud (hematoomid, nina- või seedetrakti verejooks, ajusisene hemorraagia), südame rütmihäired, allergilised nahareaktsioonid.

Võtke ticagrelorit kaks korda päevas, samal ajal, sõltumata toidu tarbimisest.

Vastunäidustused

Trombotsüütidevastaste ravimite määramine nõuab põhjalikku anamneesi, mis sisaldab teavet kaasuvate patoloogiate kohta. Ühe või teise haiguse esinemisel, mis on selle rühma ravimite võtmise vastunäidustuseks, on vajalik raviplaani korrigeerimine. Sellistel juhtudel viiakse läbi individuaalne valik vahendeid ja nende annuseid ning teraapia viiakse läbi arsti range järelevalve all. Trombotsüütidevastaste ravimite ise manustamine ei ole mingil juhul lubatud, kuna tagajärjed võivad lõppeda surmaga.

• allergia;
• hemorraagiline diatees;
• verejooksu oht;
• raske maksa- ja neerupuudulikkus;
• rütmihäirete ajalugu;
• raske arteriaalne hüpertensioon;
• hingamissüsteemi obstruktiivsed haigused;
• laste vanus (enamiku ravimite puhul).

Lisaks on paljud trombotsüütidevastased ained (selles artiklis käsitletud ravimite loetelu) raseduse ja imetamise ajal vastunäidustatud. Sel perioodil tuleks eelistada ravimeid, mis on ohutud nii lapsele kui ka emale.

Trombotsüütidevastased ained: mis vahe on nende ravimite ja antikoagulantide vahel

Tugevad ravimid - trombotsüütidevastased ained avaldavad vere hüübimisprotsessi masendavat mõju. Ka tänapäeval kasutatakse meditsiinis aktiivselt uue põlvkonna vereliistakutevastaseid aineid, mida nimetatakse disaggregantideks..

Haiguste ennetamiseks ja jalgade veenilaiendite ilmingute raviks soovitavad meie lugejad taimeekstraktide ja õlidega täidetud pihustit NOVARIKOZ, seetõttu ei saa see olla tervisele kahjulik ega oma praktiliselt vastunäidustusi

1. Triflusal, indobufeen ja atsetüülsalitsüülhape (nagu ka teised arahhidoonhappe metabolismi inhibiitorid).
2. Dipüridamool ja muud ravimid, mis suurendavad tsüklilise adenasiinmonofosfaadi sisaldust.
3. Klopidogrep, tiklopidiin (samuti muud adenosiindifosfaadi retseptoreid blokeerivad ravimid).
4. Raam, lamifibaan (ja muud ravimid, mis on glükoproteiini retseptorite antagonistid).

Paljud on huvitatud vastusest küsimusele, mille poolest erinevad trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid. Kui sellele küsimusele lühidalt vastata, peatab aspiriin trombotsüütide agregatsiooni. Antikoagulandid mõjutavad vere mitte-rakulisi hüübimisfaktoreid.

Antikoagulantide intravenoosse manustamise korral avaldub toime peaaegu kohe. Efekti kestus on viis kuni kuus tundi. Trombotsüütidevastased ravimid soodustavad vere hüübimist ainult kehas. Efekt pärast nende ravimite võtmist ilmneb alles teisel või kolmandal päeval.

Ravi mõju täheldatakse tavaliselt mõne päeva jooksul. Selle omaduse tõttu on need ravimid ette nähtud pikaajaliseks raviks ja neid kasutatakse laialdaselt kaasaegses meditsiinis..

Nende ravimite klassifitseerimisel pööratakse erilist tähelepanu lagundajatele. Need ravimid mõjutavad vere hüübimist vähe. Sel juhul on plaatide liitmisfunktsioonid blokeeritud. Toimet täheldatakse ainult siis, kui lagundajaid kombineeritakse teiste ravimitega..

Ravis on vaja pikka aega kasutada trombotsüütidevastaseid aineid ja rangelt jälgida ettenähtud annuseid. Mingil juhul ei tohi te annust ületada - see on tulvil veritsemist.

Annuse sõltumatu vähendamisega ei kaitse ravimid teie veeni tromboosi eest. Tühistage trombotsüütidevastased ained iseseisvalt - keelatud.

Trombotsüütidevastaseid aineid kasutatakse ennetavate meetmetena:

• müokardiinfarkti sekundaarsete ennetavate meetmetena;
• perifeersete arterite tromboos;
• tromboosi ennetamiseks aordi kirurgilise sekkumise ajal šundi abil;
• ennetavate meetmete jaoks perifeerse tüüpi anumate plastilise kirurgia ajal;
• trombemboolia ennetamine;
• kodade virvenduse komplikatsioonide ennetamine;
• pärast südameklappide implanteerimist;
• mööduvat tüüpi ajuisheemiaga;
• ennetavad meetmed korduva insuldi rünnaku korral;
• perifeerse veresoonte patoloogiaga.

Lisaks antikoagulantide võtmisele normaalse vereringesüsteemi säilitamiseks on vajalik ka:

• muuta oma elustiili;
• lõpetage alkoholi tarbimine:
• suitsetamisest loobumine;
• tegeleda õueskäimistega - seisva vere vältimiseks;
• toidukultuur - loobuge suurest hulgast jahutoodetest ja rasvasest lihast ning lisage dieeti rohkem köögivilju, rohelisi ja puuvilju;
• jalutuskäigud värskes õhus ei aita mitte ainult tugevdada veresooni ja normaliseerida vere koostist, vaid täidavad ka keha positiivsete emotsioonidega.

Haiguste ennetamiseks ja jalgade veenilaiendite ilmingute raviks soovitavad meie lugejad taimeekstraktide ja õlidega täidetud veenilaienditevastast geeli VariStop, see kõrvaldab õrnalt ja tõhusalt haiguse ilmingud, leevendab sümptomeid, toniseerib, tugevdab veresooni.

Trombotsüütidevastased ained. Narkootikumid: loetelu raseduse ajal

Kui loote vereringe on häiritud, on abordi oht. Seda nähtust nimetatakse fetoplatsentaalseks puudulikkuseks. Kui hapniku tarnimine verega on häiritud, areneb lootel raske hüpoksia, mis ähvardab mitte ainult selle arengu kõrvalekaldeid, vaid ka surma. Sellise patoloogia diagnoosimisel on vajalik viivitamatu ravi, mis seisneb verevoolu parandamises, vere viskoossuse vähendamises. Selleks on ette nähtud trombotsüütidevastased ained, tuleb siiski meeles pidada, et kõik selle rühma ravimid pole raseduse ajal ohutud. Lubatud on ainult teatud esindajad..

Verehüübed puuduvad!

Trombotsüütidevastane (trombotsüütidevastane) ja antikoagulantravi on korduvate insultide ennetamise alus. Ehkki kumbki neist ravimitest ei suuda kleepuvaid vererakke (verehüübed) defragmentida (hävitada), hoiab see tõhusalt trombide edasist kasvu ja veresoonte ummistumist. Trombotsüütidevastaste ravimite ja antikoagulantide kasutamine on päästnud paljude insuldi või südameinfarkti põdenud patsientide elu.

Vaatamata võimalikele eelistele pole trombotsüütidevastane ravi kõigile näidustatud. Maksa- või neeruhaiguste, peptiliste haavandite või seedetrakti haiguste, kõrge vererõhu, verejooksu häirete või bronhiaalastmaga patsiendid vajavad annuse spetsiaalset kohandamist.

Antikoagulante peetakse agressiivsemaks kui trombotsüütidevastaseid aineid. Neid soovitatakse peamiselt kõrge insuldiriskiga inimestele ja kodade virvendusega patsientidele..

Kuigi antikoagulandid on selliste patsientide jaoks tõhusad, soovitatakse neid üldiselt kasutada ainult isheemilise insuldiga patsientidel. Antikoagulandid on kallimad ja neil on suurem oht ​​tõsiste kõrvaltoimete tekkeks, sealhulgas hematoomid ja nahalööbed, aju, mao ja soolte hemorraagiad..

Miks on vajalik vereliistakutevastane ravi?

Tavaliselt määratakse patsiendile deaggregandid, kui anamnees sisaldab:

• Südame isheemiatõbi;
• südameatakid;
• valusad kõrid;
• insuldid, mööduvad isheemilised atakid (TIA);
• perifeersete veresoonte haigus
• Lisaks sellele määratakse sünnitusabis sageli trombotsüütidevastaseid aineid, et parandada verevoolu ema ja loote vahel..

Trombotsüütidevastast ravi võib määrata ka patsientidele enne ja pärast angioplastika, stentimise ja pärgarterite šunteerimise protseduure. Kõigile kodade virvenduse või südameklappide puudulikkusega patsientidele määratakse trombotsüütidevastased ravimid..

Enne trombotsüütidevastaste ainete erinevate rühmade ja nende kasutamisega seotud komplikatsioonide kirjeldamise jätkamist tahan panna suure ja julge hüüumärgi: trombotsüütidevastaste ainetega on naljad halvad! Isegi käsimüügis müüdavatel toodetel on kõrvaltoimed.!

Curantil

Ravim on väga populaarne tänu sellele, et selle vastunäidustuste loetelu ei sisalda rasedust ja imetamist. Toimeaine "Curantyl" on varem kirjeldatud dipüridamool, mis laiendab veresooni ja pärsib ka tromboosi. Ravim parandab südamelihase verevarustust, tagades vajaliku hapniku koguse tarnimise. Seetõttu võib "Urantilit" kasutada raseda südame-veresoonkonna patoloogia esinemise korral. Peamine näidustus selle määramiseks rasedatele on fetoplatsentaalne puudulikkus. Vere ja veresoonte laienemise reoloogiliste omaduste paranemise tõttu viiakse läbi platsenta veresoonte ummistuse ennetamine, seega ei kannata loote hüpoksia. Ravimi täiendavat eelist võib nimetada immunomoduleerivaks toimeks. Ravim stimuleerib interferooni tootmist, mille tagajärjel väheneb risk ema viirushaiguste tekkeks. Kuigi Curantil'i võib kasutada raseduse ja imetamise ajal, tuleb seda välja kirjutada ainult juhul, kui see on näidustatud. Ravimi võtmisel tuleks vähendada tee ja kohvi tarbimist, kuna need vähendavad selle tõhusust. Trombotsüütidevastased ained - ravimid (loetelu ülal), mida ei tohiks selliste jookidega kombineerida. Kuigi raseduse ajal ei soovitata neil niikuinii kaasa lüüa.

Trombotsüütidevastaseid ravimeid, kümnete nimedega ravimite loendit, kasutatakse tõhusalt südame-veresoonkonna haiguste haiguste ravis. Siiski peaksite olema teadlik võimalikest tüsistustest, mis on seotud vere viskoossuse vähenemise ja hüübimise pärssimisega. Trombotsüütidevastased ained - ravimid, mida saab kasutada ainult raviarsti järelevalve all, ta valib vajaliku annuse ja ravikuuri.

Kaasaegsed ravimid

Kaasaegne farmakoloogia pakub trombotsüütidevastast ravi vajavatele patsientidele ravimeid, millel on kombineeritud toime. Sellised ravimid sisaldavad mitmeid trombotsüütidevastaseid aineid, mis tugevdavad vastastikku üksteise tegevust..

Nende ravimite hulgas:

• Agrenox, mille koostises on aspiriin ja dipüridamool.
• Aspigrel koos aspiriini ja klopidogreeliga kompositsioonis.
• Coplavix. Selle koostis sarnaneb Aspigreli omaga.
• Kardiomagnyl koos aspiriini ja magneesiumiga.

Trombotsüütidevastased ained on ravimid, mida kasutatakse laialdaselt mitmesuguste patoloogiate ravis. Kardioloogid, neuroloogid, veresoontekirurgid määravad nad oma patsientidele..

Galjavitš A.S. - trombotsüütidevastane ravi ACS-i jaoks: probleemid ja lahendused:

Artikli autor: Volkov Dmitri Sergeevitš | c. m. kirurg, fleboloog

Haridus: Moskva Riiklik Meditsiini- ja Stomatoloogiaülikool (1996). 2003. aastal sai ta Vene Föderatsiooni presidendi juhtimise koolitus- ja teadusliku meditsiinikeskuse diplomi.

25 toodet mälu ja intelligentsuse jaoks

11 parimat keha puhastavat toodet

Pärast seda, kui arst on määranud patsiendile trombotsüütidevastased ained ja selgitanud talle, mis see on, on vaja üksikasjalikumalt uurida selle farmakoloogilise rühma sagedamini kasutatavaid ravimeid.

Aspiriin on enamiku patsientide jaoks saadaval selle madala hinna ja väheste vastunäidustuste tõttu..

Tromboosi ennetamiseks kasutatakse väikestes annustes üks kord päevas..

Lisaks atsetüülsalitsüülhappele endale on ravimeid ka teiste kaubanimede all: ThromboASS, Cardiomagnyl jne..

Lisaks sellele toimele on atsetüülsalitsüülhappel inimkeha palavikuvastane, põletikuvastane ja kerge valuvaigistav toime. Selliseid toimeid täheldatakse siiski ainult ravimi annuse suurendamisel.

Ticlopidine

Ticlopidiin on kaasaegne vereliistakutevastane aine, mis on Aspiriinist tõhusam. Ravimit kasutatakse stenokardiaga patsientide trombootiliste komplikatsioonide, samuti aju või jalgade isheemiliste kahjustuste ennetamiseks..

Tikropidiini on soovitatav kasutada pärast koronaararterite šunteerimist ja muid veresoonte operatsioone.

Selge kliinilise toime tõttu ei tohiks sellist ravimit kasutada koos teiste vereliistakutevastaste ainete ja antikoagulantidega, kuna see võib põhjustada sisemise verejooksu ja muude kõrvaltoimete teket..

Tiklopidiini sisaldavate ravimite ärinimed: Tiklo, Tiklid jne..

Klopidogreel

Klopidogreel on sünteetiline trombotsüütidevastane aine, oma struktuuri ja farmakoloogilise toime poolest sarnane tiklopidiiniga.

Toimeaine blokeerib kiiresti trombotsüütide aktiveerimise ja hoiab ära nende agregatsiooni.

Selle ravimi peamine eelis on enamiku patsientide hea ravitaluvus.

See võimaldab klopidogreeli kasutada enamikul kliinilistest juhtudest, kartmata kõrvaltoimeid..

Dipiradomool

Deaggregant, millel on vereringesüsteemile keeruline toime: laiendab südame veresooni, suurendab südamelihase kontraktiilsust ja parandab vere väljavoolu venoosse kanali kaudu. Ravimi kasutamisel täheldatakse tugevat trombotsüütidevastast toimet. Ravimi peamine kaubanimi on Curantil..

Arvamused

Läbivaatuste kohaselt määravad meditsiinispetsialistid tromboosi ja trombemboolia korral antitrombootilisi aineid. Narkootikumid saavad ülesandega tõhusalt hakkama.

Arstid ei soovita ise ravida, kuna enamikul juhtudel põhjustavad sellised meetmed patsientidel raskeid hemorraagilisi tüsistusi.

Tromboosivastaste ravimite kohta on tohutul arvul arvustusi inimestelt, kellel on olnud tõsiseid haigusi ja operatsioone, nad hindavad kõrgelt selliste ravimite (nt Clopidogrel, Curantil ja Ticlopidine) toimet. Kuid nende vastuvõtmist ja vastuvõtu jälgimist peaks läbi viima ainult arst.

Elikvis

Inhibeerib trombotsüütide aktiivsust, pikendades protrombiini perioodi, takistab verehüüvete teket.

Teraapiasse määramine on:

1. Tromboos.
2. Kopsuarteri trombemboolia (kopsuarteri või selle harude ummistus verehüüvetega, mis sagedamini tekivad alajäsemete või vaagna suurtes veenides).
3. Kodade virvendusega anumate ummistuse ennetamine.
4. Arteriaalne hüpertensioon (vererõhu püsiv tõus elavhõbeda sajast nelikümmend kuni üheksakümmend millimeetrit ja kõrgemale).
5. Südamehaigused.
6. Diabeet.

Tõhus ravim tromboosi ennetamiseks pärast jalgade liigeste proteesimist. Vastuvõtt on:

1. Allergilised reaktsioonid (patoloogilised seisundid, mis tulenevad keha ülitundlikkusest väljastpoolt tungivate allergeenide suhtes ja mida iseloomustab lokaliseeritud või generaliseerunud allergiliste reaktsioonide järsk areng).
2. Verejooks.
3. Maksa ja neerude kahjustus.
4. Rasedus ja imetamine.
5. Alla kaheksateist aastat vana.

Ravimi hind ulatub 800-2500 rubla.

Fraksipariin

Ravim on ette nähtud ainult subkutaanseks süstimiseks, ravimi intramuskulaarne kasutamine on vastunäidustatud. Fraxiparin-ravi ajal peab patsient pidevalt jälgima trombotsüütide taset veres ja kui need on märkimisväärselt langenud, siis ravi katkestatakse.

Pensionieas patsiendil on kõrvaltoimete tõenäosus märkimisväärselt suurem kui noortel, seetõttu tuleb ravi ajal pidevalt jälgida patsiendi üldist seisundit.

“Fraksipariin” võib pärssida aldosterooni tootmist, mis põhjustab vere kaaliumisisalduse suurenemist, eriti diabeediga inimeste puhul, aga ka metaboolset atsidoosi või kroonilist neeruhaigust..

Ravim ei mõjuta kesknärvisüsteemi toimimist ega vähenda psühhomotoorsete reaktsioonide kiirust..